刺激性气体
刺激性气体(irritant gases):是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下气体以及在常态下虽非气体,但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。 种类:
酸:无机酸,如硫酸、盐酸;有机酸,如甲酸、丙酸。 成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。 成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢。 卤族元素:氟、溴、碘。
无机氯化物:光气、氯化氢、四氯化硅等。 卤烃类:溴甲烷、碘甲烷、四氟乙烯。 毒理:
通常以局部损害为主,其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性病理反应,刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。 病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间。 毒作用表现:
1.急性刺激作用:眼和上呼吸道刺激性炎症,如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿,严重者可窒息死亡。 2.中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema):是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程,最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、等。 肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。 其发病机制主要有 :(1)肺泡壁通透性增加 (2)肺毛细血管壁通透性加 (3)肺毛细血管渗出增加(4)肺淋巴循环受阻 3.急性呼吸窘迫综合征(ARDS):刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。
4.慢性影响:长期接触低浓度刺激性气体,可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用,如氯、甲苯二异氰酸酯等。 诊断:
1.诊断原则 依据GBZ 73—2009,根据短期内接触较大量化学物的职业史,急性呼吸系统损伤的临床表现,结合血气分析和其他检查所见,参考现场劳动卫生学调查资料,综合分析,排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断。
2.刺激反应 出现一过性眼和上呼吸道刺激症状,胸部X线无异常表现者。 3.诊断及分级标准 防治原则:
1.预防与控制措施 (1)操作预防与控制 (2)管理预防和控制 2.处理原则
(1)现场处理 (2)治疗原则
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藏等;以氨为原 料的各种化学工 业:制造碱、炸 药、医药、氢氟 酸、氰化物和有 机腈以及合成纤 维、 塑料、 树脂、 鞣皮、油漆、染 料等生产有机会 接触氨。
炎及中毒性肺水肿,造成呼 吸功能障碍,出现低氧血症, 乃至成人呼吸窘迫综合症; 高浓度氨吸入后,血氨增高, 三羧酸循环受到障碍。脑氨 增高,可致中枢神经系统兴 奋性增强,出现兴奋,惊厥 等,继而转入抑制,以致昏 迷、死亡。亦可通过神经反 射作用引起心跳和呼吸骤 停。
肿。 3.重度中毒以肺部严重损害为主,可出现肺泡 性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) ,伴 有明显的气胸或纵隔气肿等并发症。可出现中 毒性肝、肾损害。可致角膜及皮肤灼伤。
分析检查及现场劳动 卫生学调查结果,综合 分析,排除其它病因所 致类似疾病,方可诊 断。 2.眼或皮肤灼伤:轻、 中、重度急性中毒均可 伴有眼或皮肤灼伤,其 诊断分级参照 GBZ 54 — 2002 或 GBZ 51 — 2002。
2.其他处理 预防: 工作场所空气中氨时间加权平均容许浓度为 20mg/m3,短时间接触容许浓度为 30mg/m3。 患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、 肺气肿、 哮喘、肺心病、活动性肺结核及严重肝病等,不宜 从事与氨有接触的作业。
光气
光气制造;多种 有机合成;脂肪 族氯代烃类燃 烧;曾用作军事 毒剂;输送管道 或容器爆炸、设 备故障等意外事 故时有大量光气 泄露引起群体发 生急性光气中 毒。
吸入后可到达呼吸道深部和 肺泡,迅速与肺组织细胞成 分发生酰化、氯化反应和水 解反应。 毒性比氯气大 10 倍, 属高毒类;光气发生肺水肿 的毒理作用可能是光气分子 中的羰基( C=O )与肺组织 的蛋白质、酶等结合发生酰 化反应,破坏细胞膜以及肺 泡上皮细胞,肺泡表面活性 物质减少,肺泡萎陷,同时 毛细血管内皮受损,通透性 增加,从而导致化学性肺炎 和肺水肿;光气除了引起急 性肺损害外,还可直接刺激 血管引起应激反应,使肺循 环阻力升高
,加重右心负荷 致严重缺氧等因素而损害心 肌。
根据中毒的严重程度,临床表现分为刺激反 应、轻度中毒、中度中毒与重度中毒。 1.刺激反应是在吸入光气后 48h 内,出现一过 性眼及上呼吸道黏膜刺激症状,肺部无阳性体 征、X 线胸片无异常改变; 2. 轻度中毒者表现为支气管炎或支气管周围 炎; 3.中度中毒经一段“假愈”期后,常引起肺水 肿; 4.重度中毒“假愈”期持续较短,可迅速出现 中毒性肺炎、非心源性肺水肿、难以纠正的低 氧血症、进而发展至急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) ,并可出现气胸、纵隔及皮下气肿等 并发症,恢复较慢,一般宜观察 1~2 周,病 死率较高,可达 20%以上。
诊断及分级标准依据 GBZ 29—2002。 根据明 确短期内接触光气职 业史,急性呼吸系统损 害的临床症状、体征, 胸部 X 射线表现, 结合 血气分析等其他检查, 参考现场劳动卫生学 调查资料,综合分析, 排除其它病因所致类 似疾病,方可诊断。
1.治疗原则: (1)现场救治。 (2)防治肺水肿。 (3)急性呼吸窘迫综合征治疗。 2.其他处理(GBZ 29-2002) 。需劳动能力鉴定者, 参照 GB/T16180-2006。 预防: 光气的制造和生产必须密闭,合成装置应安装自动 控制系统,反应器和管道均应保持负压。 光气作业区应安装自动连续监测和报警设备。 产品采用密封包装,贮存在干燥、阴凉、通风处。 操作者应穿防护服,戴橡胶手套和氧气呼吸器或供 氧式防毒面具。 人员也尽可能在上风口。 含有光气的废气应用氨水或碱液喷淋。避免四氯化 碳与火焰、热金属接触,慎用四氯化碳进行灭火, 以免产生光气。
氟化 氢
无水氟化氢生产 工业; 作为乙醇、 乙醛、乙醚的溶 剂(液态氟化 氢),聚合、烃化 等反应的催化 剂;某些金属如 铍、 铀等的冶炼、 提炼;蚀刻玻璃 及陶器的腐蚀剂 以及电子工业、 原子工业等硅洗
氢氟酸对水的亲和力强,有 强烈腐蚀性,渗透作用强, 易对眼和上呼吸道黏膜及皮 肤产生刺激和腐蚀作用;吸 入高浓度的氟化氢可引起支 气管炎和肺炎,甚至产生反 射性窒息;氟化氢吸收后可 产生全身的毒作用,还可导 致氟骨症;氟化氢直接作用 于呼吸道细胞的蛋白质,有 脱水及溶解作用,引起组织 变性、液化、坏死并可向纵
吸入较高浓度氟化氢气体或蒸气迅速出现眼、 呼吸道黏膜的刺激症状,重者可发生支气管 炎、肺炎和肺水肿等,有的也可引起喉水肿致 窒息。眼睛及皮肤接触者可出现灼伤。长期低 浓度接触可引起鼻出血、嗅觉丧失、甚至鼻中 隔穿孔以及牙齿及骨骼的损害。
诊断原则:根据短期内 吸入较大量氟化氢后 迅速
发病,结合临床症 状、体征、胸部 X 线表 现,参考现场劳动卫生 学调查结果,综合分 析,排除其他原因引起 的呼吸系统疾病,方可 诊断。
急性中毒参照酸性刺激性气体中毒处理,并积极治 疗低钙症。 1.吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道 通畅。给予 2~4%碳酸氢钠溶液雾化吸入。呼吸停 止时,立即进行人工呼吸。 2.皮肤接触:脱去污染的衣着,立即用水冲洗至少 15 分钟,或用 2%碳酸氢钠溶液冲洗。 3.眼睛接触:立即提起眼睑,用流动清水冲洗 10 分 钟或用 2%碳酸氢钠溶液冲洗。 预防: 一般原则同概述。 1.废气可用水吸收或用碱液中和。
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涤剂。
深发展产生血性溃疡和肺水 肿。能抑制琥珀酸脱氢酶而 影响细胞呼吸。
2.处理泄漏物必须戴好防毒面具、防护眼睛、手 套和全身防护服。工作场所空气中氟化氢最高容许 浓度(按 F 计)为 2mg/m3。
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