高游离脂肪酸引起肺损伤的大鼠模型的建立

２３４ｃｈｉｎｅｓｅＪｏｕｍａｌｏｆｃｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１２．Ｖ０１．１９，Ｎｏ．’３中国临床医学２叫２年６月第１９卷第３期

论著

．＿＿ｉ－一同Ｅｊ游离脂肪酸引起肺损伤的大鼠模型的建立

高远虞敏施盛金宇飚’袁忠祥

（上海交通大学附属第一人民医院心外科，＋病理科，上海２０００８０）

摘要目的：观察血游离脂肪酸（ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓ，ＦＦＡ）升高对肺组织的损伤及辛伐他汀对此类肺损伤的保护作用。方法：将５６只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为４组，每组１４只。４组分别为对照组（不予处理）、高三酰甘油血症组（ＨＴＧ组）、高游离脂肪酸组（ＦＦＡ组）、他汀组（实验前给予辛伐他汀，建立高游离脂肪酸模型同ＦＦＡ组）。４组动物模型建立后各取８只采集其血和肺组织，检测血脂（总胆固醇、三酰甘油、ＦＦＡ）、脂质过氧化指标［丙二醛（皿ａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘ—ｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ｓ０Ｄ）］、血细胞因子［白细胞介素一６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ一６），肿瘤坏死因子一ａ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ—ｑ，ＴＮＦ—ｄ），内皮素一１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ＿１，ＥＴ一１），细胞黏附分子一１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｄｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ一１）］，并进行动脉血气分析和肺组织病理检查。４组各选取６只大鼠进行伊文思蓝试验，测定肺血管通透性。结果：ＨＴＧ组、ＦＦＡ组和他汀组血脂指标均较对照组显著升高，ＦＦＡ组ＦＦＡ比ＨＴＧ组升高２倍以上。ＦＦＡ组肺损伤明显，表现为血氧分压下降、肺毛细血管通透性升高、肺间质增厚和炎症细胞浸润、肺毛细血管淤血；同时ＭＤＡ升高，ｓ０Ｄ降低，ＩＬ＿６、ＴＮ卜ａ、ＥＴ一１和ＩＣＡＭ一１均显著升高。ＨＴＧ组肺损伤程度较轻，该组除ＥＴ一１外，各过氧化指标和细胞因子水平改变均较ＦＦＡ组小。他汀组血脂水平低于ＦＦＡ组，血氧、病理、血管通透性、过氧化指标和细胞因子均较ＦＦＡ组有改善。结论：血ＦＦＡ升高可能通过脂质过氧化途径和ＩｃＡＭ一１途径引起肺损伤，辛伐他汀对此有保护作用。

关键词游离脂肪酸；肺损伤；辛伐他汀

中图分类号Ｒ６５４．１文献标识码Ａ

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ＫｅｙＷｏｒｄｓＦｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓ；Ｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ；Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ

在肺脂肪栓塞和高三酰甘油胰腺炎患者中，游者中更明显。我们的前期研究口１已发现体外循环术离脂肪酸（ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓ，ＦＦＡ）是引起其肺损伤的后２ｈ动脉血氧合指数与血ＦＦＡ含量呈负相关，血主要原因。在心脏手术患者中，由于体外循环术需ＦＦＡ含量是术后低氧血症（氧合指数＜２００）的独立要注射大剂量肝素抗凝，而肝素可增强脂蛋白脂酶危险因素，提示ＦＦＡ可能与体外循环术后肺损伤有的活性，后者分解血三酰甘油（ｔｒｉ９１ｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）产关。本研究通过建立大鼠ＨＴＧ模型，注射肝素造生ＦＦＡ，故术中及术后会出现血ＦＦＡ含量增高，这成ＦＦＡ升高，观察肺损伤情况及辛伐他汀对此类肺

在高三酰甘油血症（ｈｙｐｅｒｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｍｉａ，ＨＴＧ）患损伤的保护作用。

中国临床医学２０１２年６月第１９卷第３期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆｃｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１２．Ｖ０１．１９，Ｎｏ．３２３５１资料与方法仪（ＡＤＶＩＡ２４００，ＳＩＥＭＥＮＳ公司）测定血浆标本中总１．１实验动物体质量２５（）～３００ｇ成年雄性胆固醇（ｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒ０１，ＴＣ）、ＴＧ与ＦＦＡ含量。采Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ大鼠５６只，购于中国科学院上海用硫代巴比妥法测定血浆ＭＤＡ含量，黄嘌呤氧化酶实验动物中心，在清洁级环境下饲养。法测定血浆ＳＯＤ活力，酶联免疫吸附试验（ｅｎｚｙｍ｝１．２实验试剂辛基苯基聚氧乙烯醚（ＴｒｉｔｏｎＷＲｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）试剂盒测定血浆１３３９），购于美国Ｓｉｇｍａ公司。伊文思蓝购于美国ＩＬ－６、ＴＮＦ＿ａ、ＥＴ－１和ＩＣＡＭ一１含量。

Ｓｉｇｍａ公司，甲酰胺购于上海永华化学品有限公司，１．７病理检查将甲醛固定的肺组织标本常规脱辛伐他汀为杭州默沙东公司生产，超氧化物歧化酶水，石蜡包埋、切片、ＨＥ染色，于光学显微镜下读片（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒均购于南京建成生物分析，由１名病理科医师独立读片。

科技有限公司。１．８统计学处理采用ＳＰＳＳ１３．Ｏ软件包进行统计１．３分组将５６只ＳＤ大鼠分为４组，每组１４学分析。数据以均数±标准差伍±ｓ）表示，多组间比只。对照组：大鼠不予处理；ＨＴＧ组：依据文献瞳１较采用单因素方差分析与两两比较，Ｐ＜０．０５为差建立ＨＴＧ大鼠模型，尾静脉注射ＴｒｉｔｏｎｗＲ１３３９异有统计学意义。

７５ｍｇ／ｋｇ，４ｈ后取标本；ＦＦＡ组：建立高游离脂肪２结果

酸模型，尾静脉注射ＴＲＩＴＯＮｗＲ１３３９７５ｍｇ／ｋｇ，２．１模型的建立及各组血脂指标比较各组大鼠ｈ后尾静脉注射肝素３ｍｇ／ｋｇ，４ｈ后取标本；他汀均成功完成实验，无意外死亡。ＨＴＧ组、ＦＦＡ组和组：实验前３ｄ每天给予辛伐他汀３ｍｇ／ｋｇ灌胃，随他汀组均成功建立高脂血症模型，这３组的ＴＣ、ＴＧ后建立高游离脂肪酸模型的方法同ＦＦＡ组。和ＦＦＡ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＦＦＡ组１．４标本采集４组动物建模完成后，各取８只采ＦＦＡ显著高于ＨＴＧ组（Ｐ＜０．０５），成功建立了高用１０％苯巴比妥ｏ．００４ｍＬ／ｇ腹腔注射麻醉，分离游离脂肪酸的模型。各组血脂指标比较见表１。颈动脉，取动脉血５～８ｍＬ，取其中ｏ．５ｍＬ立即行表１４组血脂指标比较

血气分析，剩余血样置于枸橼酸抗凝管中高速离心，

吸取血浆保存于一８０℃冰箱待测。

１．５伊文思蓝试验４组各６只动物建模４ｈ后，

自尾静脉注射２％伊文思蓝溶液５０ｍｇ／ｋｇ，１５ｍｉｎ

后麻醉，放血处死，开胸自肺动脉以０．９％氯化钠液

灌洗肺血管，取肺组织Ｏ．２～Ｏ．３ｇ，剪去周围组织，注：与对照组比较，８Ｐ＜ｏ．（）５；与ＨＴＧ组比较，６Ｐ＜ｏ．０５；与ＦＦＡ

ｍＬ／ｇ肺组织），置组比较，。Ｐ＜０．０５

ｈ，待色素全部浸出，取出肺组２．２各组动脉血气指标比较见表２。

织，１５００ｒ／ｍｉｎ离心１０ｍｉｎ后取上清液。２．３各组脂质过氧化指标定量比较见表３。１．６血浆标本处理利用本院检验科大型生化分析２．４各组细胞因子指标定量比较见表４。

表２４组血气指标比较

注：与对照组比较，８Ｐ＜Ｏ．０５；与ＨＴＧ组比较，６Ｐ＜（）．０５；与ＦＦＡ组比较，。Ｐ＜Ｏ．０５

表３４组脂质过氧化指标比较１８．３８±Ｏ．５７、２６．２９±１．２８、１７．９６±１．４８与１６．６２

±０．５６。ＦＦＡ组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）；他汀

组伊文思蓝含量较ＦＦＡ组显著减少（Ｐ＜０．０５），接

近ＨＴＧ组水平。

２．６肺组织病理变化光镜下可见对照组大鼠肺

注：与对照组比较，ａＰ＜ｏ．０５；与ＨＴＧ组比较，６Ｐ＜Ｏ．０５；与ＦＦＡ组织肺间质宽度正常，无渗出，无炎症细胞浸润，见组比较，ｃＰ＜Ｏ．【）５图１一ａ。ＨＴＧ组肺间质轻度增厚，少量淋巴细胞浸

肺组织伊文思蓝含量比较ＨＴＧ组、ＦＦＡ润，见图１－ｂ。ＦＦＡ组肺间质明显增厚，并有淋巴细

胞、浆细胞、少量中性粒细胞浸润；毛细血管淤血，血２将其浸泡在甲酰胺溶液中（１０３７℃温箱中孵育７２２．５组、他汀组和对照组肺组织伊文思蓝含量分别为

２３６

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中国临床医学

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第１ｕ卷

第３期

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管周围淋巴细胞浸润．病变较为明显，见图卜ｃ。他汀组肺ＩⅫ质轻度增厚．毛细血管淤血．血管周围少量淋巴细胞浸润，病变显著轻于ＦＦＡ组，见图卜ｄ。

组、ＦＦＡ组中，随着ＦＦＡ水平的升高．ＭＤＡ逐步升高，ｓ（）Ｄ相应降低，可提示ＦＦＡ可能通过脂质过氧化途径引起肺损伤。

我们的前期研究。１｜发现，体外循环术后２ｈ患者血中ＦＦＡ含量与』ｌｌＬＩ（、ＡＭ一１含量存在正相关性．这一结果在本实验中得到证实．４组的ＩＣＡＭ一１含量与ＦＦＡ水平有大致平行关系．提示ＦＦＡ可能通过Ｉ（：ＡＭ一１途径产生肺损伤作用。ＦＦ八的升高能直接诱导ＩＣＡＭ一１等黏附分子增加，１ＣＡＭ一１被认为与肺血管内皮损伤有关．可以促进中性粒细胞与内皮细胞黏附，释放一系列炎性介质、细胞毒性氧代谢产物及磷酯酶产物，使血管内皮细胞进一步损伤和激活，从而使血管内皮细胞通透性增强，这与本实验结果中的病理表现和血管通透性改变相符ｈ剖。

他汀类药物是３一羟一３一甲基一戊二酰辅酶Ａ还原

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酶抑制剂，它除ｒ可以降低ＴＣ和ＴＧ，还具有促进中性粒细胞凋亡、减轻中性粒细胞与上皮细胞间的相互作用、抑制脂多糖对ＴＮＦ—ａ和ＩＩ。一６的诱导．改善和修复血管内皮等功能，所以其除了降脂以外，还有对抗肺损伤作＿Ｉ＿｝ｊ。本研究中，他汀组与ＦＦＡ组比较，ＴＣ、ＴＧ与ＦＦＡ显著降低；随着ＦＦＡ降低，肺氧合能力、肺病理及各过氧化和细胞因子指标均有明显改善。与ＨＴＧ组相比，他汀组的ＦＦＡ仍较高。但Ｓ（）Ｄ、ＥＴ一１、ＴＮＦ—ａ较ＨＴＧ组改善，提示辛伐他汀具有降低血脂以外的抗炎和抗过氧化作用。

参考文献

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图１４组大鼠肺组织的病理表现

３讨论

文献川报道．在人体和动物静脉注射脂肪乳剂加肝素可制造高ＦＦＡ状态。本研究采用静脉注射

表面活化剂ＴｒｉｔｏｎｗＲ１３３９的方法成功建立大鼠

ＨＴＧ模型．冉注射人剂量肝素造成类似体外循环时的高ＦＦＡ状态。

本研究中ＨＴＧ组、ＦＦＡ组和他汀组都彳ｒ不同程度的肺功能损伤，表现为血氧分压卜．降、肺毛细血管通透性升高、肺问质增厚和炎症细胞浸润、肺毛细血管淤血。ＨＴＧ组肺损伤程度较轻，血氧分压下降小明显，毛细ｆｆ『Ｌ管通透。陀增加和病理所见炎症水肿较少。ＦＦＡ组病变较重，血气分析呈低氧表现。肺病理改变明显．『ｆ｜Ｌ管通透性增大，因为ＨＴＧ组和ＦＦＡ组ＴＧ含量近似，病变程度显然与ＦＦＡ浓度相关。他汀组血气指标、病理、血管通透性均较ＦＦＡ组有改善．提示辛伐他汀对ＦＦＡ引起的肺损伤具有保护作月ｊ。

ＦＦＡ引起肺损伤的机制尚不明确，本研究探讨过氧化反应和细胞冈子的作用。ＭＩ）Ａ水半可以反映机体内脂质过氧化的程度，间接反映出机体细胞受氧自由基损伤的严重程度；Ｓ（）Ｄ活力高低反映机体清除氧自山基的能力。本研究中对照组、ＨＴ（；

［２］畅体雄周、肛魁．输注脂肪乳剂对伴高Ｉ｜油三脂血症胰腺炎大

鼠胰腺的影ｌ响！Ｊ］．，｛，华实验外科杂志．２（）ｆ１５．２２（－¨：ｌ（）７６

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