动脉粥样硬化症的血管生物学进展及临床意义
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动脉粥样硬化症的血管生物学进展及临床意义
动脉粥样硬化症的血管生物学进展及临床意义
动脉粥样硬化症的血管生物学进展及临床意义
青岛大学医学院附属医院作者:陈清启 文章号:
W040204
关键词:心血管疾病 动脉粥样硬化 血栓 脂蛋白
心血管疾病是当今引起人类死亡的头号疾病杀手,动
脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 是其中最常见的一种血
管病变,是基础和临床研究的焦点。动脉粥样硬化是弥散的、多系统全身慢性
炎症 ,不仅累及血管,还影响免疫、代谢系统。人类对它的研究由最初的血脂变化
逐步发展到管壁细胞学、免疫反应、代谢综合征等多个方面。
临床上,具有相同特点的斑块可能有不同的预后,这可
能源于血液特性或者心肌在缺血或应激情况下是否易于发生致命性心律失常
的个体差异。因此,临床评价易损病人的易损负荷时,应全面评估动脉粥样硬化
负荷、冠脉斑块易损性以及各种血液和心肌易损因子的综合风险,这有利于全面
评估心血管病患者不良事件风险和制定个体化治疗方案。相应的AS 治疗靶点的
研究也从脂质代谢过程发展到内皮保护、血栓形成、炎症、免疫、代谢等多领域
的受体、生物大分子
及关键酶等,这也是未来临床研究的重点方向。
1 易损血液与动脉粥样硬化症
1.1 致动脉粥样硬化脂蛋白与动脉粥样硬化症
高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素。脂蛋白是人体血浆中脂类的主要存
在方式,其中低密度脂蛋白(LDL)被视为AS 的主要危险因素。LDL 是参与动脉
粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。另外,LDL 还调节参与
动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体。LDL 通过血管内皮进入血管壁
内,内皮下的LDL被修饰成氧化型LDL(oxidized low density lipoprotein ox-LDL),
氧化低密度脂蛋白是导致血管内皮损伤的主要原因,一方面可直接损伤内皮细胞
表面,导致内皮细胞黏附能力增强,血液中的单核细胞易于黏附于内皮细胞表面,
诱导血管内皮细胞及单核巨噬细胞表达黏附分子、趋化因子、促炎因子等,介导
白细胞的滚动作用,将其定于内皮细胞表面。另一方面,氧化低密度脂蛋白可与植
物血凝素样氧化
型低密度脂蛋白受体-1 结合,后者在高血压、糖尿病及脂代谢紊
乱时高度表达于血管壁。植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 摄取氧化低密
度脂蛋白后,可以产生多种效应:趋化单核细胞进入血管壁内促使其转化为巨噬
细胞,后者在吞噬氧化低密度脂蛋白后,可以进一步转化为泡沫细胞;氧化型低
密度脂蛋白也能直接损伤
内皮细胞及泡沫细胞,引发溶酶体释放多种酶,进一步加速局部粥样斑块的形
成。
临床上常见冠心病患者(尤其是中国人群) LDL-C 水平
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