静动脉二氧化碳分压差联合上腔静脉血氧饱和度指导休克患者复苏

上传者：田玉平
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上传时间：2015-05-11
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静动脉二氧化碳分压差联合上腔静脉血氧饱和度指导休克患者复苏

空堡医堂苤查垫！；生！旦！Ｈ蔓丝鲞筮！！塑盟型丛鲤』￡！ｉ磐，垒世！！：垫！！，！！！！！：堕！！：！ｉ?９０９．临床研究．

静动脉二氧化碳分压差联合上腔静脉

血氧饱和度指导休克患者复苏

杜微刘大为隆云王小亭柴文昭周翔芮曦

【摘要】目的观察中心静脉血和动脉血血气的■氧化碳分脏差（ＡＰＣＯ，）联合上腔静脉氧饱和度（ＳｃｖＯ，）能否更好的指导休克复苏治疗。方法研究入选９３例感染性休克、大手术后严重感染及全身炎症反应综合征合并隐匿性休克的患者。复苏根据脓毒症指南要求进行复苏，所有患者于６ｈ复苏结束后同时抽取动脉和上腔静脉血气进行组织灌注指标的评价，评价△ＰｃＯ，和反应组织灌注指标的相关性以及ＡＰＣＯ：和反应流量指标的相关性，并ＥＬ根据６ｈ结束时ＳｃｖＯ：和ＡＰＣＯ：分组，比较组间６ｈ乳酸清除率，另外将患者分为感染性休克组和手术后组２个亚组，比较组间６ｈ乳酸清除率。结果ＡＰＣＯ。和反应组织灌注的指标没有相关性，ＡＰＣＯ：和反应流量的指标有部分相关性。组问６ｈ乳酸清除率差异有统计学意义，并将患者分为感染件休克组和手术后组２个亚组，分别根据６ｈ后ＳｃｖＯ：和ＡＰＣＯ：分组，组问６ｈ乳酸清除率差异有统计学意义。同时在所有患者群、感染性休克组、手术后组患者＆ｖｏ：＞７０％组内，根据ＡＰＣＯ：达标与否分组，６ｈ乳酸清除率差异有统计学意义，在所有患者群、感染性休克组患者ａＰＣＯ：＜６ｍｉｌｌＨｇ组内，根据ＳｃｖＯ：达标与否分组，６ｈ乳酸清除率差异有统计学意义（Ｆ＝２．８８８，Ｐ＝Ｏ．０４９）。结论Ａ１）｛２０：联合ＳｃｖＯ：可以共同作为休克复苏的目标，两者都达标组的乳酸清除率最高。联合ＡＰＣＯ：和ＳｃｖＯ：指导休克复苏，可以避免ＳｃｖＯ：假性正常化而停『卜复苏的对于休克患者具有特殊的临床意义。

【关键词】休克，脓毒性；血气监测；二氧化碳；分压；乳酸

ＣｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｃｅｎｔｒａＩｖｅｎｏｕｓ－ｔｏ?ａｒｔｅｒｉａＩＰＣＯ。ｄｉｆｉｅｒｅｎｃｅｗｉｔｈｃｅｎｔｒａｌｖｅｎｏｕｓｏｘｙｇｅｎｓａｔｕｒａｔｉｏｎｔｏｇｕｉｄｅｔｈｅｓｈｏｃｋｒｅｓｕｓｃｉｒａｔｉｏｎＤＵＷｅｉ，￡，ＵＤａ．ｗｅｉ，ＬＯＮＧＹｕｎ，黝ＮＧＸｉａｏ。ｇａｇ．ＣＨＡＩＷｅｎ—ｚｈａｏ，ＺＨＯＵＸｉａｎｇ，ＲｌＪｌＸｉＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｒｉｔｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ．ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅＨｏｓｐｉｔａｌ＆ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ．Ｂｅｑｉｎｇ１００７３０弧ｉｎｎ

Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ⅡＵＤａ—ｗｅｉ，Ｅｍａｉｌ：ｄⅢｆ池＠ｍｅｄｍａｉＬｃｏｍ．ｃａ

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＣｅｎｔｒａｌｖｅｎｏｕｓｏｘｙｇｅｎｓａｔｕｒａｔｉｏｎ（Ｓｃｖ０２）ｉｓａｕｓｅｆｕｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｉｎｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋａｒｔｄｈｉｇｈ—ｒｉｓｋｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｗｅｔｅｓｔｅｄｔｈｅｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓｔｈａｔｃｅｎｔｒａｌｖｅｎｏｕｓ—ｔｏ—ａｒｔｅｒｉａｌｃａｒｂｏｎｄｉｏｘｉｄｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ（ＡＰＣＯ，）ｃｏｍｂｉｎｅｗｉｔｈＳｃｖＯ，ｔｏｇｕｉｄｅｓｈｏｃｋｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｉＳｂｅｔｔｅｒｔｈａｎＳｃｖＯ，ｏｎｌｙ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｗａｓｃｏｎｄｕｃｔｅｄｆｏｒ９３ｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋａｎｄｈｉｇｈ—ｒｉｓｋｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅｙｕｎｄｅｒｗｅｎｔｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｅａｒｌｙｇｏａｌ．ｄｉｒｅｃｔｅｄｔｈｅｒａｐｙ．ＷｅｃａｌｃｕｌａｔｅｗｈｅｔｈｅｒｔｈｅｒｅｗｅｒｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅＡＰＣＯ，ａｎｄｔｉｓｓｕｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｄｅｘｏｒｂｌｏｏｄｆｌｏｗｉｎｄｅｘ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅｂｅｇｉｎｎｉｎｇｏｆｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ（ＴＯ）ａｎｄａｆｔｅｒ６ｈｏｕｒｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ（Ｔ６）．Ｔｈｅｙｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔ０４ｇｒｏｕｐｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏＡＰＣＯ，ａｎｄＳｃｖ０，．Ｔｈｅｎｔｈｅｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆｌａｅｔａｔｅｗａｓｃｏｍｐａｒｅｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｇｒｏｕｐｓ．ＲｅｓｕｌｔｓＮｏｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｅｘｉｓｔｅｄｂｅｔｗｅｅｎＡＰＣＯ，ａｎｄｔｉｓｓｕｅｐｅｆｆｎｓｉｏｎｉｎｄｅｘ．ＢｕｔｔｈｅｒｅｗａｓｓｏｍｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＡＰＣＯ．ａｎｄｔｈｅｉｎｄｉｃｅｓｏｆｂｌｏｏｄｆｌｏｗｓｕｃｈａｓＣＯ，ＳｃｖＯ，ａｎｄｃ］ｅａｒａｎｅｅｏｆ１ａｅｔａｔｅ．ＡｔＴＯ，ｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ（ｒ）ｂｅｔｗｅｅｎＡＰＣＯ，ａｎｄｃａｒｄｉａｃｊｎｄｅｘｗａｓ０．８５８（Ｐ＝０．０２９）ａｎｄｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＡＰＣＯ．ａｎｄＳｃｖＯ。一０．４０３（Ｐ＝０．０００）．ＡｔＴ６，ｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ（ｒ）ｂｅｔｗｅｅｎＡＰＣＯ。ａｎｄＳｃｖＯ，ｗａｓ一０．３６３（Ｐ＝０．０００）ａｎｄｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＡＰＣＯ，ａｎｄｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆｌａｃｔａｔｅ一０．３ｔ４（Ｐ＝０．００２）．ＡｆｔｅｒＣＯＩｌｔｉｎｕｏｕｓ６．ｈｏｕｒｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ．ｔｈｅｒｅｗａｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆｌａｃｔａｔｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｇｒｏｕｐｓ．Ｔｈｅｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆ］ａｅｔａｔｅｗａｓｔｈｅｈｉｇｂｅｓｔｉｎｔｈｅｇｒｏｕｐｏｆｐａｔｉｅｎｔｓａｃｈｉｅｖｉｎｇｔｈｅｇｏａｌｓｏｆｂｏｔｈＳｃｖ０２＞７０％ａｎｄＡＰＣ０２＜６ｍｍＨｇ．Ｗｅｔｈｒｔｈｅｒａｎａｌｙｓｉｓｔｈｅ△ＰＣＯ。＜６ｉｌｌｎ］ＨｇａｎｄＳｃｖＯ，＞７０％ｓｕｂｇｒｏｕｐａｎｄｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅ６ｈｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｒａｔｅｗｅｒｅｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｉｌｅｅｏｍｂｉｉｍｔｉｏｎｏｆＡＰＣＯ，ａｎｄＳｃｖＯ，

ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａｊｉｓｓｎ０３７６－２４９１．２０１２．１３．０１２

基金项目：首都医学发展科研基金（Ａ２７８２０５）

作者单位：１００７３０中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院重症医学科

通信作者：刘人为，Ｅｍｉｌ：ｄｗｌｉｕ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｅｏｌｌｆｔｃ／ｌ

万方数据

史堡匿堂苤查！！！！生！旦！旦筮！！鲞簋！！塑堕丛卫鲤』垦丛塑，盐！！！！，！！！；，∑！！：丝：盟！：！！

ｍａｙｇｕｉｄｅｔｈｃｓｈｏｃｋｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ．ＩｔｈｅｌｐｓｉｄｅｎｔｉｆｙｔｈｅｉｎａｄｅｑｕａｔｅｌｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｅｄｗｈｅｎｔｈｅＳｃｖ０２ｇｏａｌ

ｉｓ

ｒｅａｃｈｅｄ．

【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｈｏｃｋ，ｓｅｐｔｉｃ；Ｂｌｏｏｄ

ｇａｓｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ

ａｃｉｄ

近年来，感染性休克的发病率和病死率升高已经成为重症医学科（ＩＣＵ）中最常见的死亡原冈，感染性休克的复苏治疗目前是重症医学领域中的研究热点，以上腔静脉氧饱和度（ｃｅｎｔｒａｌ

ｖｅｎｏｕｓ

ｏｘｙｇｅｎ

ｓａｔｕｒａｔｉｏｎ，ＳｃｖＯ，）作为感染性休克的复苏目标目前

已经成为公认标准¨～。。最近的研究证实，足够的组

织灌注可以降低高危手术患者的术后并发症的发生率，个体化血流动力学目标指导性治疗（ｇｏａｌ—

ｄｉｒｅｃｔｅｄ

ｔｈｅｒａｐｙ，ＧＤＴ）可以降低脏器功能损伤程度

和缩短住院时问旧１。也有研究显示ＳｃｖＯ：可作为组织缺氧的预警信号参数，用以指导高危手术患者围

手术期血流动力学治疗能降低术后脏器功能损

害【４。。目前ＳｃｖＯ，已经广泛应用于ＩＣＵ中各种类型

休克的复苏中，但是在临床中人们逐渐发现，很多感染性休克和大手术后的患者ＳｃｖＯ：已经达标，仍然

存在组织灌注的不良表现ｐｏ。因为高ＳｃｖＯ，可能和

氧摄取率障碍有关，同微循环障碍及线粒体病是相联系的∞Ｊ。所以高ＳｃｖＯ，并不?定能反映高氧供

（ｏｘｙｇｅｎｄｅｌｉｖｅｒｙ，Ｄ０２），Ｓｃｖ０２的常规应用受到限

制，如何寻找更好的复苏目标，成为目前探讨的热点。中心静脉血和动脉血血气的二氧化碳分压差

（ｃｅｎｔｒａｌ

ｖｅｎｏｕｓ－ｔｏ—ａｒｔｅｒｉａｌ

ＰＣ０２，△ＰＣ０２）也被作为感

染性休克患者复苏ＧＤＴ的辅助参数，ＡＰＣＯ，升高可

以用于发现在ＩＣＵ中持续ＳｃｖＯ，＞７０％的重症感染

的患者是否存在低灌注，而ＡＰＣＯ：被认为能评估患者是否有足够的静脉血流量冲刷带走外周组织产生

的ＣＯ：口ｏ。本研究旨在寻找最佳的复苏目标，探究

ＡＰＣＯ：联合ＳｃｖＯ：能否更好的指导休克复苏治疗。

对象与方法

一、对象

本回顾性研究入选患者为２０１１年１月１日至１０月３１日期间所有收人中国医学科学院北京协和

医院重症医学科（ＩＣＵ）的感染性休克（ｓｅｐｔｉｃ

ｓｈｏｃｋ）、大手术后严重感染（ｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓ）及全身炎

症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃ

ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ

ｒｅｓｐｏｎｓｅ

ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）合并休克的患者。

人选标准为：感染性休克诊断标准为２００１年美国胸科医师协会／危重病医学会诊断标准；大手术后合并休克患者人ＩＣＵ时符合ＳＩＲＳ诊断标准中至少

万方数据

２条标准，同时收缩压低于９０

ｍｍ

Ｈｇ（１

ｍｍＨｇ＝

０．１３３

ｋＰａ）或动脉血乳酸（１ａｃｔｉｃａｃｉｄ，Ｌａｃ）≥２．５

ｍｍｏ／Ｌ；复苏根据脓毒症指南要求进行早期目标指导治疗（ｅａｒｌｙ

ｇｏａｌ－ｄｉｒｅｃｔｅｄ

ｔｈｅｒａｐｙ，ＥＧＤＴ）¨。，其中

部分患者根据临床需要放置ＰｉＣＣＯ监测仪（德国ＰＵＬＳＩＯＮ公司）进行心输出量（ＣＯ）的监测；所有患者于６ｈ复苏结束后同时抽取动脉和上腔静脉血气进行组织灌注指标的评价；年龄≥１８岁且为非妊娠患者。

二、研究方法

１．数据的采集和记录：所有人选患者采集２个

时间点：人ＩＣＵ时（哟）和根据ＥＧＤＴ原则复苏６

ｈ

（Ｔ６）的数据。

其中包括心率（ｈｅａｒｔｒａｔｅ，ＨＲ）、平均动脉压

（ｍｅａｎ

ａｒｔｅｒｉａｌ

ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）、中心静脉压（ｃｅｎｔｒａｌ

ｖｅｉｌｏｕｓ

ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＶＰ），如果患者有ＰｉＣＣＯ的监测

则记录心输出量（ｃａｒｄｉａｃｏｕｔｐｕｔ，ＣＯ）／心输出量指数（ｃａｒｄｉａｃ

ｏｕｔｐｕｔ

ｉｎｄｅｘ，ＣＩ）等血流动力学参数。

所有患者记录动脉血气：ＰＨ、动脉血二氧化碳

分压（ＰａＣＯ：）、动脉血氧分压（ＰａＯ：）、并计算氧合指数（ＰａＯ：／ＦｉＯ：）、标准碱剩余（ＳＢＥ）、［Ｌａｃ］；汜录上腔静脉血气：上腔静脉血氧饱和度（ＳｃｖＯ，）、上腔静

脉血二氧化碳分压（ＰｖＣＯ：），并计算静动脉二氧化

碳分压差（ＡＰＣＯ：）上述结果来源于血气分析仪

（ＧＥＭ

ＰＲＥＭＩＥＲ

３０００）；生化数据采集包括：血肌酐

（Ｃｒ）、白蛋白（ａｌｂｕｍｉｎ，ＡＬＢ）来源于我院急诊血清

生化检查仪（ＳＩＥＭＥＮＳＤｉｍｅｎｓｉｏｎＲｘｌＭａｘ

ＨＭ）；治

疗结果及预后指标：计算患者６ｈ乳酸清除率、２４

ｈ

乳酸清除率、住ＩＣＵ时间、２８ｄ死亡率。

２．数据计算公式：（１）阴离子间隙（ＡＧ）：ＡＧ＝

［Ｎａ＋］＋［Ｋ＋］＿［ＣＬ一］＿［ＨＣ０３一］；（２）ＡＧ根据

ｒ｜蛋白水甲的校正（ＡＧｃｏｒｒｅｅｔｅｄ）的公式ｐＪ：ＡＧｃｏｒｒｅｃｔｅｄ（ｍｍｏｌ／Ｌ）＝ＡＧ＋０．２５ｘ（４０一ＡＬＢ）（ｓ／Ｌ）；（３）６ｈ乳酸清除率＝Ｌａｃ（ＴＯ）一Ｌａｃ（Ｔ６）／Ｌａｃ（仰）ｘ

１００％，２４

ｈ乳酸清除率＝Ｌａｃ（ＴＯ）一Ｌａｃ

（２４ｈｏｕｒ）／Ｌａｃ（１１Ｄ）×１００％。

３．统计学方法：所有资料采用统计软件ＳＰＳＳ１２．０处理，所有计量资料进行正态分布检验，采用孟±ｓ表示，复苏前后资料采用配对￡检验；双变量相

关性分析片ｊＰｅａｒｓｏｎ、Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析；组间方差

史堡医堂苤圭！！！；生！旦！旦笠１２鲞笠！！塑盟！！！丛鲤』！！些！：皇世！！：！！！！：！！！：丝：堕！：！！

分析采用Ｏｎｅ－ＷａｙＡＮＯＶＡ分析；所有以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

结

果

１．入选患者一般临床资料：本研究单位为１５张床的综合ＩＣＵ，共计入选９３例患者；平均年龄（５５．０±１９．０）岁；男５６例，占患者总数６０．２％；入

ＩＣＵ第１天ＡＰＡＣＨＥ

１１平均分（１７．１＿４－１０．５）分。

９３例患者包括感染性休克患者３９例，其中肺部感染１８例（４６．２％）、腹腔感染１２例（３０．８％）、血流感染７例（１７．９％）、其他部位感染２例（５．１％）。术后患者共计６５例（其中部分合并感染性休克）：其中腹部外科术后５６例（５５．６％）、胸科术后１例

（１．９％）、心外科术后１０例（１４．８％）、骨科术后５

例（７．４％）、神经外科术后５例（７．４％）、妇产科术后６例（９．３％）、五官科术后２例（３．７％）。９３例患

者平均住ＩＣＵ时间（５．２９４－６．１０）ｄ，其中２８ｄ死亡２１例，２８ｄ病死率２２．６％。６ｈ复苏前后参数资料见．表１。

表１复苏前后参数对照表

２．ＡＰＣＯ：和反应组织灌注指标的相关分析：ＡＰＣＯ：和乳酸的相关分析，哟点时的ＡＰＣＯ：和哟

点时的乳酸没有相关性，ｒ＝０．０４１，Ｐ＝０．７３３，Ｔ６点时的ＡＰＣＯ，和Ｔ６点时的乳酸也没有相关性，ｒ＝

０．０７３，Ｐ＝０．４８４。其他反应组织灌注指标的参数还包括反应代谢性酸中毒的指标ＳＢＥ和ＡＧｃｏｒｒｅｃｔｅｄ等，分别进行相关分析，ｒＩＤ点时的ＡＰＣＯ，和哟点时的ＳＢＥ没有相关性，ｒ＝一０．０８５，Ｐ＝０．４８１；Ｔ６点时的ＡＰＣＯ：和Ｔ６点时的ＳＢＥ也没

有相关性，ｒ＝０．０２０，Ｐ＝０．８４５；ＴＯ点时的ＡＰＣＯ：和

哟点时的ＡＧｃｏｒｒｅｃｔｅｄ没有相关性，ｒ＝０．０６７，Ｐ＝

０．５８０，Ｔ６点时的ＡＰＣＯ，和Ｔ６点时的ＡＧｃｏｒｒｅｃｔｅｄ

万方数据

也没有相关性，ｒ＝０．０７４，Ｐ＝０．４８４。

‘ＩＤ和１１６两个时间点分别对ＡＰＣＯ。和Ｔ舭、ＳＢＥ

进行相关分析，ＡＰＣＯ：和反应组织灌注的指标没有

相关性。

３．ＡＰＣＯ，和反应流量指标的相关性分析：ＡＰＣＯ，和ＣＯ的相关分析：哟点时的ＡＰＣＯ：和哟

点时的ＣＯ有相关性，ｒ＝一０．８５８，Ｐ＝０．０２９。其他

间接反应流量指标的参数还包括ＳｃｖＯ，进行相关分析，哟点时的ＡＰＣＯ：和哟点时的ＳｃｖＯ：有相关性，

ｒ＝一０．４０３，Ｐ＝０．０００，Ｔ６点时的ＡＰＣＯ，和Ｔ６点时

的ＳｃｖＯ，也有相关性，ｒ＝一０．３６３，Ｐ＝０．０００。Ｔ６

点时的ＡＰＣＯ，和６ｈ乳酸清除率的相关性，ｒ＝

一０．３１４，Ｐ＝０．００２。

哟和Ｔ６，２个时问点分别对ＡＰＣＯ：和ＣＯ、ＳｃｖＯ：、乳酸清除率进行相关分析，ＡＰＣＯ：和反应流

量的指标有部分相关性。

４．根据ＡＰＣＯ：和ＳｃｖＯ：将患者分组，治疗及预后的组间差异：所有患者均根据ＥＧＤＴ方案进行复苏，根据６ｈ复苏后的结果将患者分为４组，即根据

％点Ｓｃｖ０２和Ｔ６点ＡＰＣ０２分组：（１）组为Ｓｃｖ０２≤

７０％，ＡＰＣＯ，≥６ｌｉｌｍ

Ｈｇ；（２）组为Ｓｃｖ０２＞７０％，

ＡＰＣ０２ｉ＞６ｍｍＨｇ；（３）组为Ｓｃｖ０２≤７０％，ＡＰＣ０２＜

６ｍＩＴＩ

Ｈｇ；（４）组为Ｓｃｖ０２＞７０％，ＡＰＣ０２＜６

ｍｍＨｇ；

组问６ｈ乳酸清除率差异有统计学意义：Ｆ＝６．０６４，Ｐ＝０．００１（表２）；组问２４ｈ乳酸清除率差异有统计学意义，Ｆ＝１０．４８６，Ｐ＝０．０００。各组间２８ｄ病死率

及存活患者住院时间差异无统计学意义。

表２所有休克患者复苏结果（％）

组２和组４的组间比较显示，在ＳｃｖＯ：＞７０％组

内，ＡＰＣＯ，达标与否，６ｈ乳酸清除率差异有统计学

意义，Ｐ＝０．００３。组３和组４的组间比较显示，在

ＡＰＣＯ，＜６ｍｍ

Ｈｇ组内，ＳｃｖＯ：达标与否，６ｈ乳酸清

除率差异有统计学意义，Ｐ＝０．０２６。

根据患者入ＩＣＵ的原因分为手术后组和感染性休克组２个亚组，同样根据上述分组标准，组间６ｈ乳酸清除率显示，手术后亚组６５例患者，组间６

ｈ

乳酸清除率差异有统计学意义，Ｆ＝３．５４４，Ｐ＝

０．０２０（表３）；组间２４ｈ乳酸清除率差异有统计学

空堡匿堂苤查垫！！至！爿！旦箜！！鲞笠１２期盟！！！丛鱼』些ｉ堕：垒Ｐｄ！！：！Ｑ！！：∑！！：！！：盥！：！≥

表３手术后隐匿性休克组乳酸清除率（％）

意义，Ｆ＝４．５２４，Ｐ＝０．００６。

各组间２８ｄ病死率及存活患者住院天数差异

无统计学意义。

组２和组４的组间比较显示，在ＳｃｖＯ，＞７０％组内，ＡＰＣＯ：达标与否，６ｈ乳酸清除率差异有统计学

意义，Ｐ＝０．０１０；组３和组４的组间比较显示，在

ＡＰＣ０２＜６ＩＢｍ

Ｈｇ组内，Ｓｃｖ０２达标与否，６ｈ乳酸清

除率差异无统计学意义，Ｐ＝０．８６２。

感染性休克亚组３９例患者，组间６ｈ乳酸清除率差异有统计学意义，Ｆ＝２．８８８，Ｐ＝０．０４９（表４）；

组间２４ｈ乳酸清除率差异有统计学意义，Ｆ＝

４．６２５。Ｐ＝０．００８。

表４感染性休克组复苏结果（％）

各组间２８ｄ病死率及存活患者住院天数差异无统计学意义。

组２和组４的组间比较显示，在ＳｃｖＯ，＞７０％组内，ＡＰＣＯ：达标与否，６ｈ乳酸清除率差异明显，Ｐ＝０．０４１；组３和组４的组间比较显示，在ＡＰＣＯ，＜６

ｍｍ

Ｈｇ组内，ＳｃｖＯ：达标与否，６ｈ乳酸清除率差异

明显，Ｐ＝０．０４８。

讨

论

本研究最重要的发现是根据乳酸清除率这－动态指标来判断休克复苏效果可以得到如下结论：针对于休克患者群体而言，如果ＡＰＣＯ：和ＳｃｖＯ：这两个参数６ｈ复苏后都能达标，患者的乳酸清除率是最佳的。进一步比较传统ＥＧＤＴ指标ＳｅｖＯ，复苏达标组，再根据ＡＰＣＯ：是否达标分２个亚组，６ｈ乳酸清除率有明显差异；反之，如果在ＡＰＣＯ，达标组中，再根据ＳｃｖＯ：是否达标分２个亚组，６ｈ乳酸清除率也有明显差异。上述结果告诉我们，在休克复苏的

万方数据

目标中，ＡＰＣＯ：和ＳｃｖＯ：两个指标联合参考应用，互

为补充，效果最佳。

对于休克患者的诊断标准而言，最重要的是发

现组织缺氧和无氧酵解的开始。根据ＤＯ，和氧耗（ｏｘｙｇｅｎｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎ，Ｖ０２）的关系平衡公式：Ｖ０２＝Ｄ０２×ＥＲ０２（ｏｘｙｇｅｎ

ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ

ｒａｔｉｏ，氧摄取率），我

们可知，在正常情况下，ＤＯ：下降时，首先氧摄取率增加，ＶＯ：还不受影响，此时患者处于氧耗氧供非依赖区，而当ＤＯ：下降到一定临界值时，ＶＯ，依赖于ＤＯ：的变化，氧摄取率再增加也尢法满足氧需，ＤＯ：的临界值产生，伴随ＤＯ：下降ＶＯ：也下降，就发生

了无氧酵解，乳酸开始产生。氧需量的下降和氧摄

取率的改变是组织缺氧的代偿性改变，这也是组织在氧供下降时重要的自身调节机制，基于乳酸产生和无氧酵解的关系，越来越多的研究提示复苏满意的标准是动态的乳酸下降¨…。

如果我们以“ＶＯ：（ｎｅｅｄｅｄＶＯ：）来表示患者的

氧需量，以。ＶＯ：（ｏｂｓｅｒｖｅｄＶＯ：）来表示患者实际的氧耗量，由此我们可以看出，如果。ＶＯ，／”ＶＯ，＜１，也

就是患者实际氧耗量比氧需量少，这才是休克的真

正内涵。同理，如果我们以“ＤＯ：（ｎｅｅｄｅｄＤＯ，）来表

示患者的需要的氧供量，以。ＤＯ：（ｏｂｓｅｒｖｅｄＤＯ：）来表示患者实际的氧供量，南此我们可以看出，如果。ＤＯ：／”ＤＯ：＜１，也就是患者实际氧供量比需要的

氧供量少，这才是循环衰竭的真正含义。当患者实际氧摄取率（ｏｂｓｅｒｖｅｄ

ｏｘｙｇｅｎ

ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ

ｒａｔｉｏｎ，

ｏＥＲＯ：）达不到氧摄取率的最大代偿（ｎｅｅｄｅｄ

ｏｘｙｇｅｎ

ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ

ｒａｔｉｏｎ，“ＥＲＯ：）时，即氧摄取率的代偿机制

受累，此为组织衰竭正常的氧摄取率为２５％－ｌ…，如

果是训练有素的运动员，氧摄取率共至可以增加至

６０％才达到厌氧代谢的阈值¨…。根据公式ＳｖＯ，＝Ｓａ０２一Ｖ０２／ＤＯ：＝ＳａＯ：一ＥＲ０２，我们看待Ｓｃｖ０２降低会有２种分析结果：（１）存在组织缺氧时，与ＤＯ，降低考虑与有关（低ＣＯ或者低血色素等）；此为患者存在休克，且为循环衰竭所致休克。（２）不合并存在组织缺氧时，仍然存在ＤＯ：降低，但有氧摄取率的代偿机制，最常见于长期慢性心功能不全的患者的代偿后的表现。此为患者尽管存在循环衰竭，但由于有效的组织代偿，患者没有合并休克。而看待ＳｃｖＯ：正常或升高也会有２种分析结果：（１）不存在组织缺氧时，ＤＯ，正常，氧摄取率正常或降低；此为患者没有休克、没有循环衰竭、没有组织衰竭。（２）如存在组织缺氧，意味着存在更深层面的缺氧，即不但缺氧同时氧摄取率的代偿机制严重受累。此

生堡医堂盘查！Ｑ！！堡！旦！旦箜！！鲞堡！！塑堕！！！坠型！！！ｉ塑：垒Ｐ堕！！星！！！：ｙ！！：！！：！！：！！

种情况为如患者存在休克，且同时合并存在组织哀

竭。

动一静脉二氧化碳分压差顾名思义即指混合静

脉血中二氧化碳分压（ＰｖＣＯ，）与动脉血中二氧化碳

分压（ＰａＣＯ，）之差：ＡＰＣ０，＝ＰｖＣＯ，一ＰａＣＯ，。

ＰｖＣＯ：和ＰａＣ０：分别指物理溶解在混合静脉血和动

脉血中二氧化碳所产生的张力。由于血液中ＣＯ：的含量随ＰＣＯ：的上升而增加，几乎成线性关系，而

且没有饱和点，所以ＰｖＣＯ：和ＰａＣＯ：能代表混合静脉血与动脉血中ＣＯ，的含量，分别用混合静脉血

ＣＯ：含量（ＣｖＣ０：）和动脉血ＣＯ：含量（ＣａＣＯ：）来表示。所以ＡＰＣＯ：实际的生理学意义反映了ＣｖＣＯ。与ＣａＣＯ，之差。Ｆｉｃｋ公式指出在一段相对稳定的阶段，ＣＯ：在组织的产生量（ＶＣＯ：）等于ＣＯ：在肺的

清除量，而机体在单位时间内的ＣＯ，清除量等于心

输出量（ＣＯ）与混合静脉血ＣＯ：含量（ＣｖＣＯ：）与动

脉血ＣＯ：含量（ＣａＣＯ：）之差的乘积。所以得出公式

１：ＶＣ０２＝ＣＯ×（ＣｖＣ０２一ＣａＣ０２）。ＰｖＣ０２和

ＰａＣ０：能代表混合静脉血与动脉血中ＣＯ：的含量，

所以我们可以推导出公式２：ＶＣＯ，＝ＣＯ×ｋ×（ＰｖＣＯ：一ＰａＣＯ：）。通过数学转化可知公式３：

ＡＰＣＯ，＝ＶＣＯ，×ｋ／ＣＯ，所以我们得出ＡＰＣＯ，与

ＶＣＯ：呈正比，与ＣＯ呈反比，所以这也是ＡＰＣＯ：是

反应全身系统流量指标的理论基础，即ＡＰＣＯ，反应ＣＯ降低。在细胞水平，ＣＯ，是氧代谢的最终产物，而休克的病理生理学基础足南于微循环不足以维持组织氧需，导致组织灌注不足及缺氧，进而引起细胞功能障碍。１“。所以血中Ｃ０，含量从细胞水平反映了氧代谢的状态，所以监测血中ＣＯ，含量从它的病理生理学意义衍生出的临床意义为监测患者的休克

血流动力学状态。正常生理状态下，组织产生的ＣＯ，弥散人血，主要以ＨＣ０３的形式运输，以ＣＯ：

的形式运输或者是结合在红细胞氨基甲酸上运输，或者是溶解在血液中运输，ＡＰＣＯ：的正常值为２—

５ｍｍ

Ｈｇ。１…。在休克病理情况下，ＡＰＣＯ，会升高。

结合上述ＳｃｖＯ：和ＡＰＣＯ：各自的病理生理学

意义，从本研究可以看出，ＤＯ：恢复正常的可能性逐

层递增，复苏后患者处于氧供氧耗非依赖区的可能性也逐层递增，所以仍存在组织缺氧的可能性逐层低减，故而４组６ｈ乳酸清除率呈阶梯状上升，在本

研究中也充分得以证实。

另外，在本研究中，如果以传统的ＥＧＤＴ复苏目

标为参考，在６

ｈ

ＳｃｖＯ：＞７０％组进一步区分ＡＰＣＯ。

Ｉ＞６ｍｍ

Ｈｇ和＜６ｍｍＨｇ

２个亚组，结果发现６ｈ乳

万方数据

酸清除率仍然有显著区别。从这个结果我们可以看

出，ＡＰｆ＇Ｏ：和ＳｃｖＯ：可以相互补充作为复苏目标。所以如果患者是组４，很可能不存在组织缺氧时，ＤＯ，正常，氧摄取率正常或降低。而如果患者是组

２，很可能是低ＣＯ合并存在休克，且因组织氧摄取率的代偿机制严重受累，意味着存在更深层面的缺

氧。ＡＰＣＯ，可以间接反应流量，从而鉴别ＳｃｖＯ：升

高是正常还是组织氧摄取率的代偿机制严重受累，所以在休克复苏时如果联合参考２个指标可以避免ＳｃｖＯ，假性正常化而停止复苏。这个结果在大手术组和感染性休克２个亚组都得到验证。而从本研究中可以看出在整个休克人群和感染休克人去都可以看出组２的乳酸清除率甚至是负值，所以联合ＡＰＣＯ：和ＳｃｖＯ：指导复苏，避免因ＳｃｖＯ：假性正常化而停【卜复苏，其意义非比寻常。

本研究还发现，如果ＡＰＣＯ：＜６

ｍｍ

Ｈｇ作为复

苏目标，进而根据ＳｃｖＯ，＞７０％和ＳｃｖＯ，≤７０％分成

２个亚组，在休克整体患者人群和感染性休克组都

可以看到乳酸清除率的显著差异。针对此现象的病理生理学意义的分析：ＡＰＣＯ，＜６

ＩＩＩＩＴＩ

Ｈｇ提示流量

复苏达标，进而出现循环衰竭的比例下降，而ＳｃｖＯ，

是否达标提示在循环衰竭已复苏达标前提下是否存

在组织代偿。通过２种不同休克患者人群的数据可

以看出，对于大手术后患者复苏的特点表现为：循环