药理学重点知识
第一章绪言
药物drug:是指可以改变或查明集体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学pharmacology:是研究药物与机体相互作用规律的学科。
药物代谢动力学pharmacokinetics:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的学科。
药物效应动力学pharmacodynamics:是研究药物对机体的作用及其作用规律的学科。
第二章:药物代谢动力学
药物的拮抗作用包括药理性拮抗。
在碱性尿液中弱碱性药物表现为解离少,再吸收多,排泄慢。
在酸性尿液中弱碱性药物的表现为解离多,再吸收少,排泄快。
名词解释:离子障ion trapping:是指分子状态(非解离型)药物疏水而亲酯,易于通过细胞膜;离子状态(解离性)药物极性高,水溶性大,不易通过细胞膜脂质层的这一现象。
首关消除或首过代谢first pass elimination or first pass metabolism:是指从胃肠道吸收进入肝门脉系统的药物,在进入体循环前先被肠壁细胞或肝脏代谢,或被肝脏分泌进入胆汁,由此导致进入全身血循环内有效药量明显减少的这一作用。
肠肝循环hepatoenteral:是指药物从胃肠道吸收,经肝脏分泌随胆汁再次进入消化道被吸收,周而复始的这一现象。
一级动力学消除first order elimination kinetics:是指药物按照单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比的模式进行药物消除。
零级动力学消除zero order elimination kinetics:是指药物按照单位时间内消除的药物量不变的模式进行药物消除,消除速度与血浆药物浓度无关。
血浆半衰期half life or t1/2:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度bioavailability:是指任一给药途径给予一定剂量的药物后,到达全身血循环内药物的百分率。
第三章药物效应动力学:
副反应或副作用side reaction:是指在治疗剂量范围内,由于药物作用的选择性低,当该药的某一药理作用效应用作治疗目的时,药物本身固有的其他效应就成为该药的副反应。
毒理反应toxic reaction:是指在大剂量或药物在体内积蓄过多时,药物对机体产生的危害性反应。
效价强度potency:是指能引起等效反应的相对药物浓度或剂量,其值越小,其效价强度越大。
最大效应或效能maximal effect or efficacy:随着药物剂量或浓度的增加,药理效应也相应增加,当继续增加剂量或浓度时,药理效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应又称为效能。
最小有效值或阈剂量minimal effective dose:是指能够产生药理效应的最小剂量。 半数有效量ED5050% effective dose or median effective dose:是指在一群动物中,能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量,可从质反应的量效曲线上获得。 半数致死量LD50median lethal dose :是指在一群动物中,能引起50%的实验动物出现死亡的药物剂量,可从质反应的量效曲线上获得。
激动药agonist:是指既有亲和力又有内在活性,能与受体结合并激动受体产生药理效应的药物。
部分激动药partial agonist:是指有较强亲和力但内在活性不强的激动药。
完全激动药full agonist:是指具有较强亲和力和较强内在活性的激动药。
拮抗药antagonist:是指具有较强亲和力而无内在活性的药物。
第四章影响药物效应的因素
合理用药的一般原则是什么?
答:1确定诊断,明确用药目的;2制定详细的用药方案;根据初步选定的药效学和药动学知识,全面考虑可能影响该药的一切因素,扬长避短,仔细制定包括用药剂量、给药途径、给药时间、疗程长短,以及是否联合用药等内容的用药方案,并认真执行;3及时完善用药方案;4少而精和个体化。
第五章:传出神经系统药理概论
传出神经系统按递质分类:根据所释放递质不同,将传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。胆碱能神经合成乙酰胆碱,兴奋时从末梢释放乙酰胆碱,去甲肾上腺素能神经合成去甲肾上腺素,兴奋时释放去甲肾上腺素。
神经递质的分类:书上
第六章:胆碱受体激动药(注:重点了解毛果芸香碱)
毛果芸香碱对眼和腺体的作用最明显。
毛果芸香碱使瞳孔括约肌收缩、前房角间隙扩大,结果使眼内压降低。
毛果芸香碱治疗虹膜炎常与扩瞳药交替使用。
问答:毛果芸香碱滴眼时应注意哪些问题?
答:毛果芸香碱滴眼时应压迫内眦,以免药物经鼻泪管进入鼻腔吸收而产生副作用。
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
新斯的明作用最强的器官是骨骼肌。
新斯的明的叙述正确的有:难透过角膜入眼前房、对骨骼肌的兴奋作用最强、过量可引起肌无力。
新斯的明可引发“胆碱能危象”,这是指剂量过大转入抑制,使肌无力加重。
问答:试述有机磷酸酯类的中毒机制。
答:有机磷酸类的中毒机制是其能与胆碱酯酶牢固结合。有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的,可与胆碱酯酶的酯的酯解部位丝氨酸中的氧原子形成共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内乙酰胆碱大量堆积,引起一系列的中毒症状。
第八~九章 胆碱受体阻断药
对阿托品最敏感的腺体是汗腺和唾液腺。
阿托品滴眼后,可出现扩瞳、腺内压升高,调节麻痹。
山莨菪碱临床用于感染中毒性休克和内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。
问答:1、试述阿托品的临床作用
答:阿托品的临床作用:1 接触平滑肌痉挛。可用于各种内脏绞痛。2、制止腺体分泌,用于麻醉前给药 3、眼科用于虹膜睫状体炎以及验光检查眼底 4、缓解心率性失常 5、用于感染中毒性休克的治疗 6、解救有机膦酸类中毒。
2、简述阿托品在眼科方面的应用及其应用的药理依据。
答:阿托品在眼科方面的应用:1、虹膜睫状体炎:由于阿托品阻断瞳孔括约肌及睫状肌上的M胆碱受体,使其松弛,使之充分休息,有利于炎症的消退。2、验光、检查眼底,由于阿托品阻断睫状肌上的M胆碱受体,使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,晶状体固定,可正确检验处晶状体的屈光度。
第十章 肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素治疗药物中毒性低血压的给药途径是静脉注射。
静滴去甲肾上腺素发生药液外漏时,给予酚妥拉明局部浸润注射。
去甲肾上腺素使冠状血管扩张是由于使心肌代谢产物增加。
治疗心脏骤停可使用肾上腺素和异丙肾上腺素。
去甲肾上腺素主要是由肾上腺素能神经末梢释放,也可由肾上腺髓质少量分泌。 去甲肾上腺素主要激动α受体,也可激动β1受体,对β2受体几乎无效。
治疗量肾上腺素使皮肤使皮肤黏膜血管收缩,骨骼肌血管舒张,而去甲肾上腺素除冠状血管舒张外,几乎全身血管都收缩。
肾上腺素既可激动α受体而使血管收缩,也可激动β1受体而使心脏兴奋。
问答:1、肾上腺素受体激动药按其对受体作用的选择性可分为几大类?各类各举一个代表药。
答:可分为1、α、β受体激动药,代表药物肾上腺素2、α受体激动药,代表药物去甲肾上腺素 3、β受体激动药,代表药物异丙肾上腺素。
2、试述肾上腺素的临床作用。
答:1心脏骤停 用于各种原因引起的心脏骤停,对点击致心脏骤停可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡等因素除颤,一般用心室内注射给药。2、过敏性疾病(1、过敏性休克 药物或输液致过敏性休克的首选药。2、支气管哮喘的急性发作。)3、血管神经性水肿及血清病,与局麻药配伍及局部止血 4、青光眼
第十一章 肾上腺素受体阻断药(注:重点了解肾上腺素作用的翻转)
静脉注射去甲肾上腺素发生外漏时常选用酚妥拉明做局部浸润注射防组织坏死。 长期应用β受体激动药,可引起β受体向上调节,突然停药可引起反跳现象,故停药应采取逐渐减量给药。
普萘洛尔阻断β受体,可使心脏抑制,支气管收缩。
普萘洛尔因对β1、β2受体的选择性低,故没有内在拟交感活性。
问答:何为“肾上腺素作用的翻转”?并试述产生的机制。
答:α受体阻断药选择性的阻断α受体,能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这种现象称为肾上腺素作用的翻转。这是因为α受体阻断药选择性地降低了与血管收缩有关的α受体,与血管舒张有关的β受体未被阻断,所以对于激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消,而血管舒张作用得以充分的表现出来。
第十五章 镇静催眠药
目前已基本取代巴比妥类用于镇静催眠的药物是苯二氮卓类。
地西泮不具备镇痛作用。
地西伴静脉注射可用于治疗癫痫持续状态。
决定巴比妥类药物维持时间长短的可能因素是药物的再分布。
在苯二氮卓类药物中,地西伴是治疗癫痫持续状态的首选药。
可以产生中枢性肌松的镇静催眠药是苯二氮卓类
能产生类似生理性睡眠的催眠药是苯二氮卓类
具有暂时性记忆缺失作用的药物是苯二氮卓类
问答:苯二氮卓类有哪些药理作用及临床作用。
答:抗焦虑,镇静催眠,抗惊厥,抗癫痫,大脑损伤所致的肌肉僵直,暂时性记忆缺失。
第十八章 抗精神失常药
长期服用氯丙嗪最主要的不良反应是锥体外系反应
氯丙嗪使内分泌紊乱的原因是阻断了多巴胺通路中的结节——漏斗通路
氯丙嗪临床可用于精神分裂症
氯丙嗪通过阻断黑质——纹状体通路的DA受体而产生锥体外系反应
氯丙嗪的禁忌症有癫痫、惊厥、青光眼、乳腺增生症、乳腺癌
问答:1、氯丙嗪有哪些药理作用?
答:1中枢神经系统:抗精神病作用、镇吐、降温。2、自主神经系统:阻断α受体,阻断M胆碱受体。3 内分泌系统:催乳素抑制因子、卵泡雌激素、黄体生成素、促皮质激素、促性腺释放激素、生长激素减少。
2、氯丙嗪有哪些不良反应?
答:1常见不良反应。2锥体外系反应。3精神异常。4惊厥与癫痫。5过敏反应。6心血管和内分泌系统反应。7急性中毒。
3、氯丙嗪与解热镇痛药的降温特点和机制有什么不同?
答:1氯丙嗪通过抑制提问调节中枢,使提问调节失控,配合物理降温措施从而产生降温作用;氯丙嗪不仅降低发热体温,而且也能降低正常体温;可使体温下降至正常水平下。2解热镇痛药通过抑制前列腺合成酶,减少前列腺素的合成,调定点恢复正常,产热减少,散热增加,从而产生降温作用。解热镇痛药仅降低发热体温,不能降低正常体温;只能使发热体温下降至正常水平。
第十九章 镇痛药
吗啡不具备血压升高的作用。
腹泻不是吗啡的禁忌症。吗啡不会产生腹泻。
问答:1、简述吗啡的临床作用。
答:1、镇痛。对多种疼痛有效,用于严重创伤,烧伤,手术等所致剧痛和晚期癌症疼痛、内脏绞痛等。2、心源性哮喘,对于左心衰竭突发急性水肿所致的呼吸困难,配合应用强心苷,氨茶碱及吸入氧气。3止泻,适用于减轻急、慢性消耗性腹泻症状。
2、吗啡为何可用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘?
答:1吗啡治疗心血管哮喘的机制:(1)扩张外周阻力血管,降低外周阻力,减轻心脏前、后负荷。(2)消除患者的恐惧和不安情绪,间接减轻心脏的负荷。(3)降低呼吸中枢对CO2 的敏感性,减轻过度的反射性呼吸兴奋,使急促或浅表呼吸得以缓解。2吗啡禁用于支气管哮喘的原因:大剂量引起支气管收缩的原因:大剂量引起支气管收缩,诱发或加重哮喘。
3、胆绞痛为什么用哌替啶与阿托品合用?
答:哌替啶具有强大的镇痛作用,能很快的缓解疼痛,但哌替啶能兴奋平滑肌,提高平滑肌和括约肌张力,提高胆道内压力,加剧胆绞痛。而阿托品可解除平滑肌痉挛,使肠道括约肌松弛,但无镇痛作用,故在治疗胆绞痛时,将哌替啶与阿托品合用,取长补短增强疗效。
4、与吗啡相比,哌替啶有哪些作用特点?
答:作用基本与吗啡相同,镇痛作用弱于吗啡,维持时间较短;镇静、呼吸抑制、致
欣快和扩血管的作用于吗啡相当。较少引起便秘、尿潴留,无止咳作用,不影响产程。
第二十章 解热镇痛抗炎药
解热镇痛药适用于治疗慢性钝痛。
解热镇痛药的解热作用,主要由于作用于中枢,使PG的合成减少。
治疗风湿和类风湿性关节炎首选阿司匹林。
解热镇痛药中具有防止血栓生成的药物是阿司匹林。
阿司匹林的药理作用包括解热、镇痛和抗炎镇风湿,这些作用等饿机制均与环氧酶的抑制有关。
问答:1、阿司匹林有何药理作用及临床作用?
答:1解热镇痛抗风湿。2抗血小板功能。
2、阿司匹林有哪些不良反应?
答:1胃肠道反应 2、加重出血倾向 3水杨酸反应 4过敏反应 5瑞夷综合征 6对肾肠的影响。
3、阿司匹林与氯丙嗪对提问有何影响?各有何机制?
答:1阿司匹林只对发热者有降温作用,其机制为抑制中枢环氧酶,使PG合成减少
2、氯丙嗪对正常热和发热者均有降温作用,其机制为抑制下丘脑提问调节中枢。
4、阿司匹林有哪些禁忌症?
答:消化性溃疡、严重肝病、有出血倾向的疾病如血液病患者、支气管哮喘、荨麻疹、儿童病毒性感染、老年伴有心、肝、肾功能损害者。
第二十四章 利尿药和脱水药
氢氯噻嗪不具备抗痛风作用。
与呋塞米合用使其耳毒性增强的抗生素是氨基糖苷类。
氢氯噻嗪的主要作用部位是远曲小管的近端。
呋塞米的利尿作用特点是迅速、强大。
氢氯噻嗪既可通过利尿作用,临床用于治疗各种原因所致的水肿;又具有抑制尿的作用,临床用于治疗尿崩症。
用于脑水肿最安全有效的药是甘露醇。
问答:1、试比较螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同。
答:相同点:两者都属于低效能利尿药,作用于远曲小管及集合管,都有排钠保钾的作用。不同点:前者需要有醛固酮存在时才能发挥与醛固酮竞争远曲小管及集合管细胞浆内醛固酮受体的作用,产生利尿作用,当体内缺乏醛固酮时螺内酯无利尿作用:后者直接抑制远曲小管及集合管的Na -K 交换,不需要醛固酮的参与。
2、简述利尿药呋塞米的临床用途和不良反应。
答:临床用途:1急性肺水肿及脑水肿;2心、肝、肾性水肿;3急慢性肾功能衰竭;4高钙血症;5加强某些毒物的排泄。不良反应:1水及电解质紊乱,表现为低血钾、低血钠、低氯性碱血症;2耳毒性,表现为耳鸣,听力减退及暂时性耳聋;3高尿酸血症;4胃肠道反应,表现为恶心、 ,大剂量可出现胃肠道出血。
3、简述中效能利尿药的药理作用。
答:药理作用:1利尿作用 利尿作用温和持久。其作用机制是远曲小管近端Na -Cl-共转运子,抑制NaCl的重吸收。2抗利尿作用,其抗利尿作用机制不明。3降压作用,用药早期通过利尿、血容量减少而降低,长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。
第二十五章 抗高血压药
高血压并尿毒症的患者可选用利尿药呋塞米。
具有中枢性减压作用的药物是莫索尼定。
抗高血压药中作为成瘾戒毒的药物是可乐定。
高血压伴有支气管哮喘的时候,不宜采用β受体阻滞药。
常用的抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、β受体阻滞药、ACE抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药。
问答:1、试述抗高血压药的分类和各种药物的代表药。
答:习题集P127
2、β受体阻滞药(普萘洛尔)降压作用机制是什么?
答:作用机制包括:1减少心输出量;2抑制肾素分泌;3降低外周交感神经系统活性;4中枢降压作用;5增加前列腺素的合成。
第二十六章 治疗心力衰竭的药物
了解强心苷类的药理作用、临床应用、不良反应及防治
第二十八章 抗心绞痛药
常用抗心绞痛药的钙拮抗药有硝苯地平、地尔硫卓、哌克昔林。
治疗心绞痛的药物一般分为硝酸酯类、β受体阻滞药、钙拮抗剂。
问答:1、常用的硝酸酯类药物有哪些?其抗心绞痛的机制是什么?
答:习题集P142
2、硝酸酯类药物与普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理基础有哪些?
答:普萘洛尔能对抗硝酸酯类药物所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸酯类药物可缩小β受体阻滞药普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长,二药合用能协同降低心肌耗氧量,较少药物用量,减少副作用。
第二十九章 作用于血液及造血器官的药物
掌握肝素的一切作用
问答:1、简述肝素的抗凝作用机制和抗凝特点。
答:肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),肝素通过加强AT-Ⅲ对凝血因子Ⅱa、Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的灭活而发挥巨大的抗凝作用。其抗凝作用特点:1口服无效;2体内体外均有抗凝作用;3起效快,作用强。
2、简述肝素的临床作用。
答:肝素的临床作用包括:1血栓栓塞性疾病;2弥散性血管内凝血(DIC):早起作用,可防止因纤维蛋白和凝血因子的耗竭而引起的继发性出血;3防止心肌梗死,脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成;4体外抗凝,如心血管手术、心导管检查,体外循环、血液透析等。
第三十二章 作用于消化系统的药物
问答:硫酸镁的药理作用及临床作用各有哪些。
答:分别有导泻作用、利胆作用、抗惊厥作用。习题集P169
第三十五章 肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素常用于严重的细菌感染的主要原因是其具有抗休克、抗炎和抗毒的作用,但必须与足量、有效的抗菌药物合用。
长期应用糖皮质激素的停药反应主要有医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象。 糖皮质激素的短效机制有可的松,中效机制有泼尼松龙,长效机制有地塞米松,外用机制有氟轻松。
问答:1、简述糖皮质激素的临床作用。
答:1、严重感染或炎症:(1)严重急性感染(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症。2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病;3、抗休克治疗;4、白血病;5局部应用:对接触性皮炎湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等都有效;6、替代疗法:用于急慢性皮质功能不全者,垂体前叶功能减退及肾上腺次切手术。
2、简述糖皮质激素的禁忌症。
答:严重的精神病和癫痫,新近胃肠吻合术,为东兴消化性溃疡病,创伤修复期,肾上腺皮质机能亢进症,角膜溃疡,严重高血压,糖尿病,孕妇,抗菌药物不能控制的感染如麻疹、水痘、霉菌感染等。
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
能够抑制T4转化为T3的抗甲状腺药物是丙硫氧嘧啶。
小剂量碘剂可用于治疗单纯性甲状腺肿。
可造成上呼吸道水肿及严重喉头水肿的药物是碘化钾。
问答:1、甲状腺危象可用何药治疗?为什么?
答:1大剂量碘剂:抑制甲状腺激素的释放,迅速控制甲状腺危象的症状。2硫脲类:做辅助治疗,用于阻止心的甲状腺激素的合成。首选丙硫氧嘧啶,首剂须加大剂量。3、β受体阻滞药(普萘洛尔):如患者的心率过快,交感神经兴奋的症状明显,可适当加用普萘洛尔等药物控制心率及症状。
2、比较硫脲类和大剂量碘抗甲状腺作用有何不同。
答:1作用机制和起效快慢不同:硫脲类药物通过抑制甲状腺细胞内氧化物酶的活性,而抑制甲状腺激素的合成,但对已经合成的甲状腺激素无效,故起效慢。大剂量碘剂主要抑制谷胱甘肽还原酶(GSH),使TG对蛋白水解酶不敏感,同时还能拮抗TSH,从而抑制甲状腺激素的释放,此外还可抑制过氧化物酶,减少甲状腺激素的合成,作用快而强,但不持久。2 对甲状腺体影响不同:硫脲类用药后可促使甲状腺激素(TSH)反馈性分泌增多,引起甲状腺腺体代偿性增生、充血、变软。而大剂量碘剂可拮抗TSH促进腺体增生的作用,使甲状腺组织退化,血管减少,腺体缩小变韧。
第三十七章 胰岛素及其他降血糖药
接受治疗的Ⅰ型糖尿病患者突然出现出汗、心跳加快、饥饿感等可能是由于低血糖反应。
Ⅰ型糖尿病患者应选用胰岛素。
格列本脲降血糖主要作用机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素。
磺酰脲类药物引起较严重的不良反应是持久性的低血糖反应。
常用的双胍类口服降血糖药有二甲双胍、苯乙双胍。
问答:1、胰岛素治疗糖尿病的适应症
答:1、Ⅰ型糖尿病,胰岛素是治疗最重要的药物,且须终身用药;2 、2※糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者;3/2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者;4、发生各种急性或严重并发症的糖尿病,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷;5、合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
2、胰岛素的不良反应有哪些?
答:1低血糖症;2过敏反应;3胰岛素拮抗:包括急性拮抗和慢性拮抗;4注射局部出现脂肪萎缩,女性多于男性。
第三十八章 抗菌药物概论
抗菌谱antibacterial spectrum:是指微生物的代谢产物,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物。包括天然抗生素和人工半合成抗生素两大类。
抗菌后效应post antibiotic effect,PAE:将细胞暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,在一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗菌后效应。
细菌耐药性bacteria resistance:又称抗药性,是指病原菌与抗菌药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,只是抗菌药物疗效降低或无效。
问答:抗菌药物的作用机制有哪些?
答:抑制细菌细胞壁的合成;影响胞浆膜通透性;抑制蛋白质合成;影响叶酸及核酸代谢。
第三十九章 β-内酰胺类抗生素
β-内酰胺类抗生素的抗菌机制是抑制细菌细胞壁的合成。
青霉素最严重的的不良反应是过敏性休克,应立即注射肾上腺素抢救。
革兰阳性菌感染的首选药是青霉素G。
问答:1、为什么β-内酰胺类抗生素不宜与抑菌剂合用?
答:由于β-内酰胺类抗生素是通过抑制细菌细胞壁粘胎的合成来产生抗菌作用的,繁殖期细菌需要呵呵才能大量的细胞壁粘肽,,因此β-内酰胺类抗生素对繁殖期细菌作用强,而对静止期细菌作用弱。抑菌剂抑制了细菌的生长繁殖,使细菌处于静止状态,不利于β-内酰胺类抗生素发挥作用,降低了抗菌作用。
2、青霉素最严重的的不良反应是什么?如何防治?
答:青霉素最严重的的不良反应是过敏性休克。防治措施是:1详细询问病史、过敏史;2避免滥用和局部用药;避免在饥饿时注射;4注射前应做皮试,阳性者禁用;5临用现配;6注射后观察30分钟;7做好急救准备:一旦发生过敏性休克,立即注射肾上腺素,严重时加用糖皮质激素,同时吸氧及人工呼吸。
第四十章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
红霉素能与细菌核糖体50S亚基结合,抑制转肽及mRNA移位。
军团病的首选药是红霉素。
林可霉素和克林霉素最严重的的不良反应是伪膜性肠炎,可用万古霉素口服治疗。
第四十一章 氨基糖苷类抗生素
四环素与链霉素联合用药是目前治疗鼠疫的最有效的手段。
氨基糖苷类的不良反应包括耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹和过敏反应。
氨基糖苷类抗生素有耳毒性,可引起前庭神经功能和耳蜗听神经功能损伤。
氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉麻痹应立即注射新斯的明和钙剂进行抢救。 问答:使用氨基糖苷类抗生素时,如何防止耳毒性的发生?
答:1用药前应详细询问病史,高敏体质者,家族中有耳聋者,老年人及小儿、哺乳者、孕妇,肾功能减退者慎用;听力减退者禁用。2用药期间频繁做听力一起检查,如发现眩晕、耳胀满感、耳鸣等症状应立即停药。3避免与耳毒性药物合用。由于氨基糖苷类抗生素导致的耳聋为不可逆性,目前尚无有效的治疗方法,故应预防为主。
第四十二章 四环素类及氯霉素类
立克次体感染的首选药是多西环素。
第四十三章 人工合成抗菌药
磺胺类药物的主要抑制细菌是二氢蝶酸合酶,甲氧苄啶主要抑制细菌而亲也算还原酶。两者合用,双重阻断了叶酸代谢,增强了抗菌效果。
问答:1、简述磺胺类药物的抗菌作用机制。
答:有些细菌不能利用环境中的叶酸,需利用PABA,在二氢蝶酸合酶的作用下生成二氢叶酸,再还原成四氢叶酸,参与细菌的核酸的合成。磺胺类药物化学结构和
PABA想死,能与PABA竞争二氢蝶酸合酶,使细菌二氢叶酸合成受阻,进而抑制了细菌的核酸合成,使其生长繁殖受抑制。
2、为什么甲氧苄啶能增强磺胺类的抗菌作用?
答:磺胺类药物抑制二氢蝶酸合酶,使细菌的二氢叶酸合成受阻,甲氧苄啶能抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。两药合用使细菌叶酸代谢收到双重阻断,抗菌作用增强,甚至出现杀菌作用;且两药主要药动学参数如半衰期相思,能同步动作,保持最佳增效浓度。
第四十五章 抗结核药和抗麻风病药
异烟肼的主要不良反应是外周神经炎,原因是导致体内VitB6缺乏,尤其是乙酰化速度慢型者该不良反应的发生率较高,长期服用注意同服VitB6。
异烟肼在肝内乙酰化速度有明显的人种和个体差异,因此可分为快代谢型和慢代谢型两种。
问答:1、简述异烟肼的看菌作用及临床作用。
答:抗菌作用:对结核杆菌有强大的抗菌作用,且有特异性,对其他细菌无效。临床作用:之力啊各型结核病的首选药,单独使用可用于早起轻症结核或预防用药,规范
化治疗时必须联合使用其他抗结核药,以防止或缓解耐药性的产生。对粟粒性结核和结核性脑膜炎应加大剂量,延长疗程,必要时注射给药。
2、试述利福平的抗菌范围。
答:利福平的抗菌范围广,对结核杆菌、麻风杆菌和格兰阳性菌特别是耐药金葡萄有很强的抗菌作用;对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。
3、简述异烟肼与维生素B6合用的原因。
答:由于异烟肼的结构与维生素B6相似,使维生素B6排泄增加而致体内却反,可引起外周神经炎;维生素B6又是谷氨酸转变为γ-氨基丁酸的辅酶,缺乏后中枢控制性神经递质γ-氨基丁酸合成减少,引起中枢过度兴奋。
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