让人大倒“苦水”的胆汁反流性胃炎

近年来，由于内镜技术的快速普及，诊断为胆汁反流性胃炎的患者越来越多，但是患者对胆汁反流缺乏足够的认识，很多患者拿着检查报告奔走于各家医院，寻求所谓的“灵丹妙药”，迫切希望能药到病除，早日摆脱病魔的折磨。那么，如何才能正确地预防和治疗胆汁反流？

普通人通常搞不清楚消化道疾病中的胆汁反流和胃食管反流是怎么回事，要说清楚它们的区别，需要从认识我们的消化系统说起。

消化系统是一列“火车”

人体的消化系统由消化管和消化腺两部分组成。消化管是一条起自口腔延续为咽、食管、胃、小肠、大肠、终于肛门的很长的肌性管道（即我们常说的消化道），包括口腔、咽、食道、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠）等部。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰，它们均借导管，将分泌物排入消化管内。打个比方，消化道就像一列火车，其中有三节车厢和两道连接车厢的门，分别为：食管―（贲门）―胃―（幽门）―十二指肠。

食管和胃之间的是贲门，而胃与十二指肠之间的是幽门。食管一般没有乘客（食物）停留，食物经过贲门后通常会在胃这个车厢里坐半个小时（消化），然后经过幽门进入下一个车厢――十二指肠，平时这两道门是单行道，没有回头路，并会自动关闭。经过胃消化的食物在经过幽门后，幽门自动关闭，此时，又有新的乘客在十二指肠上车，它们是来自肝脏分泌、临时在胆囊候车的胆汁，胆汁将陪同食物乘客中那些肥头大耳的领导们（油脂性食物）走完全程。有的火车开得快，有的火车开得慢，开快的火车总有刹车的时候，当连接车厢与车厢间的门年久失修，或者受到雨水侵袭，或者因漏油（感染了幽门螺旋杆菌等原因）而无法及时闭合，在急刹车的时候，胃里面的乘客就会被甩回食管，本来没有胃酸的食管，就会受到胃酸的侵袭，出现反酸、烧心等症状，这就是胃食管反流病，受到这样的刺激后，贲门更关不上了，更多的乘客被甩回到食管，于是就导致了反流性食管炎。

而如果是幽门关闭不及时，伴随乘客从第三节车厢甩回到第二节车厢胃的就是胆汁，这便是胆汁反流性胃炎。如果刹车刹得更猛，甚至会出现肠梗阻，那么，就会有完全被甩出口腔的胆汁，也就是我们所看到的酗酒后大醉、口吐黄绿色胆汁的情景。

总结一下，在消化道这列火车上，按照解剖位置的顺序排列依次为：食管、贲门、胃、幽门、十二指肠。如此，我们可以看到胃食管反流与胆汁反流的不同。

1.反流物不同：胆汁反流的是胆汁，胃食管反流的是胃酸。

2.症状有差别：胆汁反流以口苦为主，胃食管反流以反酸烧心为主。

综合以上情况，可概括为以下4句：三节车厢两扇门，车行平稳得安宁。刹车失灵关不及，口苦反酸折磨人。

反流的胆汁会伤胃

正常情况下，由肝脏产生的胆汁，经过胆管和胆囊的浓缩、储存，排放进入十二指肠，是十二指肠内容物的主要成分之一。胆汁对食物的消化吸收起着举足轻重的作用，但是，胆汁对胃黏膜来说，却具有损伤作用。长时间的大量胆汁反流往往会引起胃黏膜糜烂、溃疡甚至癌变。

胆汁和十二指肠液如果安分呆在十二指肠中，它们都是消化脂肪、蛋白质的功臣;一旦因为各种原因反（逆）流到胃，就变成了一群地道的破坏分子，特别是其中的溶血性卵磷脂损害胃黏膜作用最强，原本完好的胃黏膜，被“腐蚀”得伤痕累累，所以患者多诉腹痛，有的还会呕吐黄色苦水，这种情况就称为胆汁反流性胃炎（BRG）。

在临床上，胆汁反流常常是数种原因所致。

大量临床资料提示，不少患者存在胆囊、胆管疾病，如胆囊被切除、患有胆囊炎、胆结石、胆囊息肉、胆管炎或胆系解剖畸形等。这些病变多无临床症状，而是在健康检查时被发现。一部分患者是在胃镜检查时先观察到胃腔内有黄色或绿色胆汁，甚至胆汁凝块，追踪发现了胆系病变。这些病变引起胆汁反流的原因或与胆系运动功能失调，或与胆汁性质改变有关。

正常的十二指肠与胃虽然互相连接，但有强力的幽门括约肌隔开，除非胃内消化完毕发出“开门”指令，否则平时大门是紧闭的。因为手术，胃窦部与幽门被切除，或因十二指肠病变或运动失调，病变如十二指肠溃疡，尤其是瘢痕形成的畸形、息肉、重度炎症等，造成“门禁不严”，让反流液钻了空子;而当十二指肠运动失调时，会发生与正常方向相反的强烈逆蠕动，肠内压力增加，硬是将肠内液冲过幽门，强行反流入胃。

治疗方法有多种

治疗包括病因治疗与药物治疗，两方面应该同时进行，必要时可作手术治疗。

1.病因治疗

尽量去除引起胆汁反流的因素，如饮酒、吸烟以及刺激性食物和饮品。保持乐观的情绪，养成良好的饮食和卫生习惯，主张食用蔬菜、绿茶及富含叶酸和胡萝卜素的食物。有研究发现，长期补充抗氧化剂、维生素、叶酸和胡萝卜素，对预防和阻断胃黏膜萎缩有一定的作用。

2.药物治疗

药物治疗方法有以下几种。

◎“关门打狗”法：前面说过幽门括约肌这道门的重要性，门关不严，外敌就会趁隙而入。某些药物通过神经调控能够加强肌肉张力，使门关严，外敌自然难以进入。门关严了，即可“打狗”。

◎“驱逐出境”法：反流液虽然进了胃，此时如果能够强化胃的正向蠕动，不但可将“外敌”推回十二指肠，而且由于胃不停地在运动，使有害成分难以接触胃黏膜，从而减少伤害胃黏膜机会。 使用前述“打狗”药物（之一），也能同时达到这个目的，可谓一箭双雕。亦可服用甲氧氯普胺（胃复安）5～10毫克/次，用法同上。

◎“就地收编”法：“外敌”既已入胃，可设法就地加以处置，不让其继续作乱，伤害胃黏膜。加入吸附剂是可取的办法。

另一类药物为消胆胺（考来烯胺），是通过阻断胆酸循环等途径发挥治疗作用。可在肠道与胆汁酸形成螯合物，随粪便排出，排出胆酸的量比正常多3～4倍。可络合（编者注：分子或者离子与金属离子结合，形成很稳定的新的离子的过程就叫络合反应，生成的物质叫络合物）反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障。

其他药物还有：康复新，为美洲大蠊提取液，有修复黏膜的作用。服法为10毫升/次，每日3次。也有多潘立酮并用熊去氧胆酸（UDCA）治疗获得较好疗效的报告。熊去氧胆酸具有良好的利胆作用，可松弛胆道括约肌而发挥排泄胆汁的作用，服用后，有害的去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃黏膜的损害。剂量为每日5～10毫克/公斤体重，分3～4次服用。

如能根据患者具体情况，综合选用以上药物，可能比单一方法为好。

3.外科手术

消化性溃疡进行胃大部切除术后肿瘤发生率增高，因此，目前对溃疡病变主要采用药物治疗。但对于早期胃癌行胃切除术的选择有众多的研究表明，以抗胆汁反流的术式能明显减轻患者胆汁反流，理论上将有助于降低残胃肿瘤发生率。

因此，对于胃远端的手术建议选择抗胆汁反流的术式以减少胆汁反流。

胆汁反流与胃溃疡

胃溃疡的发生是多方面因素综合作用的结果，其中胃黏膜屏障的损害是最重要的机制之一，而胆汁反流则是导致胃黏膜损害的最重要因素之一。

胆汁中的胆汁酸和胆盐有破坏胃的黏液屏障、溶解胃黏膜的作用，会增加胃黏膜的通透性和氢离子H+的反渗，故胆汁反流与胃溃疡有密切关系。大量临床和实验研究支持以上观点。胃溃疡患者胃内胆汁酸浓度显著增加，如果胆汁反流同时还有胰液反流，则会引起严重的胃黏膜损伤。

胆汁反流与胃癌

胆汁反流性胃炎除胆汁反流入胃外，一般还伴有胰液反流入胃，这种现象正常人即存在，轻度的反流有助于减轻胃内酸度，但过多的反流就会损害胃黏膜。胃部分切除与胆囊切除术后，大多数患者都有胆汁反流现象的存在。

目前认为，长期胆汁反流与上消化道炎症、溃疡、肿瘤的发生都有密切关系。

前面已经说过，胆汁是由肝脏产生的，正常情况下，肝脏内胆固醇合成初级胆汁酸，进入肠腔后在细菌作用下形成次级胆汁酸，次级胆汁酸的毒性强于初级胆汁酸。胆汁反流时，次级胆汁酸和游离胆汁酸反流入胃，和胰液一道直接影响胃腔内及黏膜表面的化学环境，使胃酸、幽门螺杆菌等有害因素的致病作用增强。

而胃切除后的胆汁反流可以破坏残胃黏膜屏障。研究认为胆汁反流对胃黏膜的损伤主要表现为活动性炎症、肠化生、腺体萎缩和局灶性增生，而慢性萎缩性胃炎、胃黏膜异型增生或肠上皮化生、胃腺体的囊状扩张等被认为是胃癌前期的病变。

胃远端手术后的残胃现在被认为是胃癌的癌前病变。残胃癌的发生机制可能与下列因素有关：

（1）胃部分切除后，改变了胃肠正常的生理解剖关系，导致胃黏膜发生重大的病理生理变化，这是残胃癌发生的重要病理基础。胃部分切除后，丧失了正常的幽门功能，胆汁胰液大量反流入残胃，使胃黏膜受到强烈的刺激和损害。

（2）胃切除后，残胃黏膜屏障功能损伤。由于幽门及胃窦部被切除，胃黏液分泌减少，腺体萎缩，残胃处于低酸或无酸状态，因而胆汁等碱性反流液更易损伤胃黏膜，尤其是胆汁里的脱脂酸卵磷脂对胃黏膜屏障机制有较强的损害作用。

（3）胆汁反流导致胃内长时间低酸，有利于细菌繁殖，尤其是具有硝酸盐还原酶的细菌增多，产生致癌物质亚硝胺增多，也可能增加残胃癌发生机会。

由此可见，胆汁反流性胃炎与胃癌的发生有一定的关系。所以一旦发生了胆汁反流性胃炎，需要积极治疗，定期复查。

胆汁反流与胆囊切除术

胆囊切除术是急性胆囊炎和有症状的胆石症等的有效治疗手段，但有相当一部分患者行胆囊切除术后，出现上腹部疼痛、嘈杂、呕吐胆汁等症状，既往归为胆囊切除术后综合征，但临床行胃镜检查时发现，许多患者存在胆汁反流现象，并合并存在胃黏膜损伤。很多胆囊切除术后患者常有口苦、腹胀、腹泻、打嗝、嗳气等症状，检查时发现有胆汁反流性胃炎，胃腔内、十二指肠腔内大量胆汁，轻者胃液淡黄，重者胃液可成黄绿色。胃黏膜或黄染，或充血水肿，或糜烂出血，或溃疡形成，或增生性病变。

那么，胆囊切除术与胆汁反流有关吗？为什么胆囊切除术后可见到那么多患者有胆汁反流呢？

1.胆囊切除术可致胆汁反流性胃炎。

胆囊切除术患者十二指肠的逆蠕动和幽门的异常开放，使得胆汁无规律排入十二指肠球部，胆囊切除术后胆管压力相对增高，导致胆管向肠腔排放胆汁的冲击力也大，容易引起胃肠蠕动紊乱，胆汁逆流而上，从十二指肠逆流入胃腔内，而胃又不能及时将反流的胆汁排出，使胆汁与胃黏膜的接触时间延长，胃黏膜受到损伤而导致各种胃病发生，诱发或加重基本病因。

2.胆汁反流导致消化功能障碍。

我国胆囊结石发病率高，行胆囊切除术非常多见，胆囊切除术后出现消化系统障碍时，医生常将注意力集中于胃肠动力障碍，往往忽视胆道系统。临床观察结果表明，胆囊切除术后，患者的胆汁反流明显较未手术严重。因为未手术的胆囊可以浓缩和储存胆汁，并有规律地排放胆汁，胆囊还可以缓解胆管压力，上述功能可有效地减轻对十二指肠的刺激。

3.术后胆囊收缩素变化。

胆囊切除术后胆囊收缩素（CCK）较未行手术者明显增高，CCK对胃排空和十二指肠的运动起重要调节作用，胆囊切除术后患者CCK增高可导致胆汁反流。

4.术后可影响胆汁成分变化。

术后可以导致胆汁成分改变，次级胆酸、去氧胆酸成为主要胆酸成分，此类胆酸成分比原来的胆酸对胃黏膜的损伤更为严重。

对于此类患者的治疗，采取以下方法，常能取得满意的疗效：

（1）抬高床头，避免高脂饮食及酸性饮料，拉长晚餐和入睡的间距，保持在3～4小时;

（2）应用胃动力药增加胃蠕动、促进胃排空;

（3）应用黏膜保护剂如铝碳酸镁、硫糖铝等以结合胆酸，也可选择其他类保护剂如PGE2，使黏膜深层免受酸的侵袭，起到细胞保护作用;

（4）消炎利胆，保持大便通畅，促进胆道收缩，松弛oddi括约肌（由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌三者共同构成），扩大胆酸池，有利胆液流动，防止反流;

（5）组胺H2受体拮抗剂如雷尼地丁、西米地丁、法莫地丁等和胃酸泵（质子泵）抑制剂如奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等，都能产生强力的抑制胃酸分泌的作用;

（6）严重者考虑再手术的方法，使反流的胆汁改道。

总之，胆汁反流性胃炎的预防和治疗，需要信心、细心、耐心和决心。不要一旦诊断出就无所适从、焦虑着急，寄希望于“灵丹妙药”。要知道，急功近利的治疗方法是不存在的。