急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

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翻新时间：2023-08-06

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急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

一氧化碳中毒迟发性脑病 carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy 1 临床资料 1.2 临床表现

（1）精神智能障碍：表现为反应迟钝，理解力，定向力，记忆力，力减退，大小便失禁，淡漠无语，无故傻笑。本组26例均具有不同程度的精神智能障碍。

（2）运动障碍：以帕金森综合征常见，如四肢肌张力增高，静止性震颤，面具脸，小碎步态等。本组21例具有锥体外系功能障碍。

（3）锥体及皮质功能障碍：本组病理征阳性17例，轻偏瘫3例，继发性癫痫1例。 1.4 治疗方法本组均采用综合治疗

（1）持续高浓度吸氧；

（2）解除脑水肿，降低颅内压；

（3）改善脑血流循环，增加脑血流量，促进脑细胞代谢；

（4）对症支持及康复训练。

2 效果

2.1 疗效判断痊愈：临床症状体征消失，生活自理，能胜任日常工作：好转：临床症状体征显著改善，生活部分自理，不能胜任日常工作；无效：病情无好转或加重． 3 讨论急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，有低氧理论，细胞毒学说，脂质过氧化反应及变态反应等都种学说．大多数学者认为[2]中枢神经系统对缺氧最敏感，先是血管痉挛，血管壁细胞变性，然后血管运动神经麻痹，血管扩张到闭锁性动脉内膜炎，导致脑缺氧。脑水肿．尤其是纹状体，黑质血管最易血栓形成，继发软化、坏死及点状出血。上述病理变化，从功能性到器质性需要一定时间，故患者可以从昏迷到清醒，经过一段时间又出现神经精神症状．急性一氧化碳中毒后可再发生中枢神经系统的再氧化损伤，不饱和脂肪酸降解，从而引起中枢神经系统脱髓鞘，致使脑白质中的上下传导束功能严重受损，不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行激活系统的功能，从而产生以精神智能障碍为主的迟发性脑病的表现。对急性一氧化碳中毒患者的治疗主要应预防迟发性脑病的发生。一旦发生，早期诊断早期治疗是改善预后的关键。

参考文献 [2] 陈彦芳,李舜伟主编.脑部疾病诊断学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2003:120.