Stanford B 型主动脉夹层与介入治疗新进展

上传者：网友
|

翻新时间：2013-12-18

收藏到账号

全屏

Stanford B 型主动脉夹层与介入治疗新进展

毕业论文关键词：2008东北会

1 内科治疗

既是1种独立的治疗方法，也是手术治疗术前、术后的重要步骤，指征:

(1)无并发症的Stanford B型AD。

(2)稳定孤立的主动脉弓夹层。

(3)稳定的慢性夹层。 2 外科治疗 3 介入治疗 3．1 适应症 ESG的适应症国际上尚无统1标准，Shimono等总结的解剖适应症如下：

(1)降主动脉破口位于胸10动脉近侧段。

(2)与支架近端接合的主动脉无明显扩张(直径＜38 mm)或动脉粥样硬化。

(3)无严重的主动脉瓣反流。

(4)无冠状动脉或头臂动脉缺血。

(5)股动脉和髂动脉的直径可以保证传输系统的进入(最小18 F)。

(6)原发破口位于降主动脉或距左锁骨下动脉以远1.5cm以上。本中心8例患者因破裂口位于临近左锁骨下动脉开口以远0.5cm内，且右椎基底动脉发育良好，移植物近心端完全封闭左锁骨下动脉，术后无椎基底动脉缺血症状；14例患者因破裂口位于临近左锁骨下动脉开口以远0.5～1.5cm内，移植物近心端部分封闭左锁骨下动脉，术后无椎基底动脉缺血症状，且左上肢无缺血症状。

3．2 手术方法

患者在DSA监视下，采用全身麻醉或者腰麻，切开股动脉送入加硬导丝，沿加硬导丝推送覆膜支架至降主动脉弓下裂口处，选择覆膜支架的直径比主动脉弓大20 %～30 %。当确认覆膜支架起始标记与左锁骨下动脉开口外侧缘重叠后，在透视下释放覆膜支架。术后入监护室，监测血压心率等生命体征的变化。本中心共行ESG治疗107例患者中，3例通过临时起搏控制血压；1例因经股动脉造影不能证实在真腔，最后经左锁骨下动脉送加长导丝至股动脉，从股动脉取出导丝，经该导丝送5F猪尾巴导管顺利至降主动脉真腔；1例因降主动脉起始部严重迂曲，利用双导丝技术，支架顺利通过病变。

3．3 主要并发症

3．3．1 内漏是指ESG后从各种途径有血液反流入瘤腔的现象。Riyad Karmy-Jones等分为5型：I型内漏指支架近端和（或）远端与自体动脉之间的裂隙流入假腔的现象，最有效处理是在近端和（或）远端再加1段或多段移植物，以彻底隔绝内漏。II型内漏指锁骨下动脉和（或）肋间动脉形成交通动脉倒流至假腔，1般较安全，如果瘤腔严重扩大，可在CT指引下注射凝血剂栓塞交通动脉或外科修复交通动脉。III型内漏指接合口内漏，发生与支架接合口处，尤其是降主动脉严重迂曲时。其处理是球囊扩张或再补支架。IV型内漏血液经指动脉内移植物移位或（和）移植物针孔甚或破损处流入瘤腔的现象。可给与再补支架或根据病情行外科治疗。V型内漏指无客观迹象证明漏口或漏管存在，但瘤腔持续扩张；其原因考虑与主动脉严重粥样硬化，可能导致循环中的血液外渗至假腔。其处理可补支架，同时强化降脂治疗。

(1)恰当选择移植物的长度：对脊髓血供有重要意义的肋间动脉1般位于T8到L3之间，尽量避免T8～L3间的肋间动脉隔绝。

(2)如果破口位于T8到L3之间，有两种方法可供选择。1是选用不带人工血管的裸支架固定于破口，使夹层与外膜相贴附，达到消除或减小破口的目的，同时保护肋间动脉等重要分支；另1方法是通过选择性动脉造影，判断根最大动脉的起源，指导支架的选择和准确释放,以保留主要肋间动脉或腰动脉。

(3)针对再灌注损伤，某些药物对减轻中枢神经系统缺血再灌注损伤有确切的疗效，如大剂量糖皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体膜,清除氧自由基，并改善脊髓微血管灌注，减轻脊髓水肿，从而促进脊髓功能的恢复。此外，选择性中枢神经系统钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂等,也是防治脊髓缺血再灌注损伤的措施之1。

(4)其他措施：脑脊液引流,低温麻醉和巴比妥盐的应用，能通过降低脊髓的代谢率，降低截瘫或轻瘫的危险性。 3．3．4 左锁骨下动脉缺血 1旦左锁骨下动脉被封闭，出现急性缺血症状，应急诊行动脉旁路移植术，解决左锁骨下动脉缺血。笔者有8例患者完全封闭左锁骨下动脉，左上肢未发现严重缺血症状。

3．3．5支架移位主要因支架近端与主动脉壁锚定部位不能紧密接合引起，所以要保证主动脉与支架近端锚定部位无明显扩张及病变。

3．3．6支架自身及传输系统对主动脉壁的损伤可造成新的内膜破口诱发新的夹层，甚至穿透主动脉壁。

4 介入治疗AD的未来发展方向虽然ESG应用于Stanford B型AD具有较好的近中期疗效，但其治疗不是终生治愈，主动脉壁的病理过程不会完全终止，仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等。对如何防止主动脉壁病变继续发展这方面仍无很好的治疗方法，所有患者应进行随访，应用CT定期监测主动脉增粗或继续解离情况。有必要开发探讨新的防治途径，进1步提高AD的治疗效果。