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浅谈妊娠弓形体病的治疗

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翻新时间:2023-01-16

浅谈妊娠弓形体病的治疗

妊娠 弓形体病

(一)传染源

受感染的猫是主要传染源,其他体内带有弓形虫的哺乳类、鸟类等动物均可为传染源。猫是惟一的终宿主,也是中间宿主,哺乳动物包括人、鸟类、鱼类和爬行动物为中间宿主,当人直接或间接接触猫即可被感染。

(二)传播途径

(1)先天感染孕妇受感染后经胎盘垂直传播。

(2)获得性感染主要是吃生肉、生乳、生蛋等;猫粪中的卵包囊污染水和食物,最终经口感染;与动物密切接触。

弓形体病通常无症状或为亚临床型,孕妇感染弓形虫后可通过胎盘将弓形体传给胎儿,从而直接影响胎儿的发育,严重者导致畸形,甚至胎死宫内,也可发生流产、死胎、早产或增加妊娠合并症。

(一)母亲获得性弓形体病

临床表现多数无症状或症状较轻,病情复杂和多样化。

1.急性型

(1)淋巴结炎症最常见,约占90%,全身或局灶性淋巴结肿大,无粘连,触痛,可反复数月。

(2)眼弓形体病先天或获得性感染均可发生。虫体破坏脉络膜视网膜细胞引起炎症、坏死,重者影响视力。

(3)全身弓形体病虫体侵犯多个脏器,出现相应的临床症状。

2.慢性型

较少见,也表现为脉络膜视网膜炎,其特点是无陈旧性瘢痕,伴脉络膜色素沉积,抗体效价高。个别有报道大脑肉芽肿。

(二)围产儿先天性弓形体病

围产儿先天性弓形体病有以下表现

1.孕早期感染

孕妇妊娠早期感染可出现原虫血症,滋养体通过胎盘感染胎儿。感染后由于损害的部位和程度不同,临床表现也不同,有的发生流产、早产和死胎,或畸形。婴儿一般以脑和颜面部损害明显,如脑积水、无脑儿、脑钙化、脉络膜视网膜炎等,或有发热、肝脾肿大、水肿、黄疸、淋巴结肿大、心肌炎、小眼症等。小儿出生后数月或数年,不断损伤脑组织细胞,出现癫痫发作,或视力减退,甚至失明。也有表现为智力减退、精神症状等。

2.孕晚期感染

出生时为正常婴儿,生后4~12周时才出现感染症状,或婴儿伴疾病的静止期或已愈病变,或死胎或畸形多种表现。

孕早期和孕晚期感染弓形体病,均为宫内感染,临床表现也有隐性型和显性型两种.均可导致严重后果。根据不同的表现,又可分为全身感染型和中枢神经症状型先天性弓形体病两型。隐性型除一些全身感染症状外,几乎所有病例都遗留视网膜脉络膜炎、脑积水、脑部钙化、精神智力发育迟缓、肌肉僵直、麻痹等后遗症。显性型表现为脑炎、脑膜炎等中枢神经系症状,大多有视网膜脉络膜炎,有些可出现脑部钙化、脑积水、小头症等。

临床多以孕妇血液、羊水、新生儿脐血、胎盘以及死亡后的各种组织为标本,分别采用血清学方法、显微镜检查、动物接种或组织培养分离弓形体等方法诊断。实验室检查见如下。

(一)病原学检查

1.直接镜检

取患者血、脑脊液、尿、痰、唾液、羊水、肿大淋巴结及尸体的脏器中查滋养体和卵包囊。取上述材料直接印片或涂抹在玻片上,加盖后高倍镜下找滋养体,或经染色,油镜找滋养体和卵包囊。

2.动物接种

取待检查液或组织,经处理后接种于小鼠腹腔内,经2~3代可找到虫体。 3.DNA检查

采用核酸杂交、PCR等方法。

(二)血清学检查

1.染色试验

操作复杂,限制广泛应用。

2.间接免疫荧光试验(IFA)

特异性强,敏感性高,可用于先天和急性感染。IFA-IgM于第5天可在脐血中出现,脐血IgM抗体阳性,表示新生儿经胎盘感染。

3.间接血凝试验(IHA) 4.酶联免疫吸附试验(ELISA)

敏感性、特异性均高,感染后2~3周出现特异性抗体。如IgM(+)、IgG(+)表示近期感染,如IgM(+)、IgG(-)表示急性感染;如IgM(-)、IgG(+)表示有弓形体感染且已产生免疫力;如IgM(-)、IgG(-)则表示无感染史,对弓形体也无免疫力。血清弓形虫IgM抗体呈高效价或效价在病程中升高,或特异性IgM抗体阳性,均提示为活动性感染。

(三)聚合酶链反应(PCR)

用PCR法在先天性感染儿的脑组织、脑脊液、骨骼、肌肉以及心脏等多种组织标本中检出弓形体DNA。

孕早期发现弓形体感染,仍以人工流产为好,因对有先天性弓形体病的小儿随访20年结果证明,可有严重后果。确认为先天性弓形体病,不论有无症状,以及获得性感染而有症状,均应治疗。治疗愈早,迟发病及后遗症出现愈少,疾病程度愈轻。目前主要采用乙胺嘧啶、磺胺类、乙酰螺旋霉素治疗。

1.乙胺嘧啶与复方磺胺嘧啶片联合应用 2.乙酰螺旋霉素

对胎儿无损害,剂量0.5~1.0g,每6h一次口服,连服3周,停药l周后再服3周,常用于治疗脉络膜视网膜炎。孕早期感染者,本药可使先天性感染降低50%~70%。此药副反应轻,仅有胃肠道反应。

参 考 文 献 [2]侯家珠,李淑萍;孕妇与弓形虫感染[J];地方病通报;1997年01期. [4]陈华明,柴辉,乐周萍,廖慧芳;流产妇女弓形虫感染的调查研究[J];湖北预防医学杂志;2004年01期.

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