替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察

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翻新时间：2023-01-31

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替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察

【关键词】高血压病; 肾损害; 替米沙坦; 血塞通

1 资料与方法

本文中观察到6 mg/d的纳洛酮治疗剂量安全可靠，治疗过程中未出现与纳洛酮有关的毒副作用，此治疗剂量值得广泛推广。本研究还表明，大剂量纳洛酮治疗急性重症脑出血不仅能缩短患者意识障碍恢复时间，减少头颅CT血肿周围水肿带宽，而且明显改善神经功能缺损的恢复程度，与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。

总之，大剂量纳洛酮治疗急性重症脑出血安全、有效，能够提高患者生存质量，减少致残率，宜早日边疆应用。

2 结果

注：与治疗前比较，*P<0.05; 与对照组比较，△P<0.05;

3 讨论

高血压病发病后 5～10 年，一般开始为小动脉病变，肾脏的肾小球前小动脉较肾小球后小动脉易受累，主要表现为动脉玻璃样变、动脉内膜增厚，当肾小动脉病变发展到一定程度，发生肾小球和肾小管缺血性损害，在缺血肾单位出现毁损的同时，健存肾单位则表现为肾小球及肾小管代偿性肥大，进一步促进肾小球硬化。

以上病变导致肾内血管阻力增高，肾血流量减少，早期肾小球滤过率可维持正常，但晚期则降低，以上反应反射性的引起神经体液因子如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ参与调节。后者通过选择性的收缩出球小动脉来增加肾小球毛细血管静水压，维持肾小球滤过率，但使肾小球滤过率增加的同时导致了更多蛋白丢失。而ARB类可通过直接阻断位于出球小动脉的血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻断AngⅡ的生成，使出球小动脉舒张，同时刺激位于入球小动脉的血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体，而使入球小动脉舒张，因此，血管紧张素受体拮抗剂同时可使出入球小动脉同时舒张，降低肾小球毛细血管静水压，增强肾小球基底膜的机械屏障功能，抑制系膜对大分子的摄取和清除，减少蛋白尿;延缓肾小球硬化和肾小管间质损害;改善胰岛素敏感性和脂代谢异常，保护肾功能[23]。

α1MG是一种糖蛋白，分子量是33 ku，能自由通过肾小球滤过膜，99.9%被近曲小管重吸收，在PH值4.0～10.0范围内较为稳定，很少分解，主要反应近曲小管的重吸收功能，尿中其含量升高提示近曲小管受损，可作为肾近曲小管受损的标志性蛋白[4]。

Alb属于肾小球性蛋白质，分子量是60 ku，是肾小球电荷选择性屏障损伤的主要标志性蛋白，肾损害早期由于肾小球滤过膜上的负电荷减少和高滤过压的作用，使孔径变大，Alb的排泄量增加[5]，尿中浓度增高，是肾小球早期损害的敏感指标[6]。

血塞通注射液是从名贵中药材三七中提取的三七总皂甙，其主要成分为人参皂甙(Rgl、Rb1)，能有效地降低机体的耗氧量，从而提高机体对缺氧的耐受力;有明显的扩张血管作用，增加心脑肾等重要器官的血流量;可以降低红细胞比积和血液中纤维蛋白原的含量，从而降低血液黏稠度;能够有效对抗氧自由基和钙超载作用，从而减轻机体缺血缺氧时对细胞所产生的损害作用[7]。

【参考文献】

[2] 李小鹰,史扬,范利,等. 培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年中度高血压患者肾功能的影响[J].中国循环杂志, 1998,13(6): 334336.

[3] 薛浩, 刘国树. 高血压肾损害及药物治疗进展[J].中国药物应用与监测, 2005,4: 105.

[4] 万莉莉, 孙同箫. 尿蛋白及尿酶测定在高血压肾损害早期诊断的价值[J]. 中国保健医学研究版, 2007, 15(4):7677.

[5] Giampieteo O，Matteucci E,Pedrinelli R.Erythrocyte sodium hydrogen exchange and microallbum inria in type I diabetes[J]. Diabetes Care, 1996, 19(9): 995997.