翻新时间:2013-12-18
K252a对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护作用研究
毕业论文
【关键词】 K252a;MLK3;内毒素;急性肺损伤;大鼠;生存率
Protective effects of K252a on endotoxin-induced acute lung injury in rats
endotoxin-induced acute lung injury in rats
Key words: K252a; MLK3; lipopolysaccharide; acute lung injury; rats; survival rate
1 材料和方法
1.3 病理学检查 注射LPS后6 h取适量肺组织,经4%甲醛溶液固定,梯度乙醇脱水、石蜡包埋、切片,苏木精-伊红染色后,光镜下观察病理改变。
1.5 统计学分析 所有数据均以±s表示,统计分析采用单因素方差分析(ANOVA)和Student′s t检验。死亡率分析采用Kaplan-Meier检验。P<0.05认为有统计学意义。所有统计均由SPSS13.0统计软件处理完成。
2 结 果
3 讨 论
ALI/ARDS的发生发展是一个复杂的过程,涉及了许多信号转导途径。在以往的研究中,人们都将注意力放在NF-κB信号通路上,因为该通路可以诱导多种炎性细胞因子的表达。然而,ALI/ARDS发生发展是一个复杂的过程,涉及了许多信号转导过程,不仅有NF-κB信号通路,还有许多其他激酶通路。近年来,大量的离体研究显示,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族均参与调节了炎性介质的产生,且参与了机体炎症反应的发生与发展。如p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)等,其中,p38MAPK被认为是在应激信号传递中最重要的调节者之一,在调节细胞的凋亡以及细胞因子的产生中发挥着重要的作用。Kim等[5]曾报道p38MAPK参与调节了
[1]
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