骨髓坏死2例并文献复习

上传者：付永忠
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上传时间：2015-04-15
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骨髓坏死2例并文献复习

骨髓坏死(Bone Marrow Necrosis,BMN)是指骨髓造血组织和基质大片坏死,临床常以骨痛,发热及贫血为主要表现,血象多呈三系减少。血涂片可见幼粒、幼红细胞,骨髓穿刺和(或)骨髓活检显示坏死特征。近年来随着恶性肿瘤的发病率增高,骨髓坏死的报告亦见增多,现将我科收治的两例患者的诊断及治疗过程,并结合文献复习报告如下。

1 病案资料

例1:患者男性,32岁。因持续性发热,伴全身骨痛1月于2005年10月20日收入院。入院前曾因发热伴腰腿痛在外院治疗,给予头孢哌酮、左氧氟沙星、扶他林等治疗,效果不佳,且最高体温达40℃,发展成全身难忍性骨痛转入我院。查体:T 39.5℃,神志清,重度贫血貌,双下肢见散在瘀点,浅表淋巴结无肿大,肝脾未触及,胸骨压痛明显,髂骨及四肢骨叩痛。入院检查,血常规:WBC 2.7×109/L,Hb 66 g/L,PLT 35×109/L,幼稚细胞占0.40,中幼红2个/100有核细胞,血培养阴性。右髂后上棘骨髓穿刺抽出暗灰色液体,涂片镜检,背景均为猩红坏死样物质,有核细胞溶解,形态分辨不清,诊断为骨髓坏死。次日行胸骨穿刺、涂片镜检:骨髓增生明显活跃,原始粒细胞占0.400,早幼粒细胞占0.315,过氧化物酶染色94%阳性,酯酶染色100%阳性,且不被氟化钠抑制,根据FAB诊断标准诊为AML-M2型。AML1/ETO融合基因阴性。免疫分型:异常髓系表达。病态细胞群占0.569,表达CD117、CD7、CD34、CD38、HLA-DR、CD33,部分表达CD13,而CD10、CD19、CD56、CD11、CD64均为阴性。染色体检查:70%核型可见del(16q23)的异常克隆。11月3日开始给予CAG方案(阿克拉霉素14 mg/d,第1天至第8天;阿糖胞苷20 mg皮下注射1次/12 h,第1天至第14天;G-CSF 300 μg/d,第1天至第14天)化疗1个疗程。化疗后白细胞最低降至0.8×109/L,未出现严重感染及胃肠道反应。11月26日骨髓复查:增生低下,原始粒细胞+早幼粒细胞占0.03,骨髓达部分缓解(CR)。CR后于2005年12月5日再次给予CAG方案1个疗程。骨髓复查:原始粒细胞+早幼粒细胞占0.40,骨髓复发,患者自动出院,2006年2月14日死亡。

例2:患者女性,54岁,因间断腰痛3月,呕血、黑便,发热2周于2009年8月21日入院。3月前出现腰痛,曾按肾盂肾炎给青霉素、地塞米松治疗无好转。渐出现双下肢疼痛无力,行走困难,全身肌肉、骨骼疼痛剧烈不能活动。2周前开始发热,T 38-39℃。入院前呕血、黑便一次,总量约1000 ml,伴反应迟钝,意识模糊,经输血补充血容量纠正休克、抑酸止血等治疗,意识转清,仍发热不退、贫血、骨痛。入院查体:T 38.4℃,神志清,精神萎靡,贫血貌,浅表淋巴结未触及,胸骨压痛阳性,上腹部压痛,无反跳痛,全身肌肉骨骼活动时疼痛剧烈。血常规:WBC 12.5×109/L,Hb 58 g/L,PLT 24×109/L。中毒颗粒易见,分叶核右移固缩。先后两侧髂后上棘骨穿示:骨髓呈白色糊状。镜检:全片骨髓结构破坏,细胞溶解呈嗜酸性模糊团块状,分叶核易见,核固缩、中毒颗粒可见。红系破坏,偶见晚幼红。淋巴细胞多数破坏,形态模糊不清,血小板偶见。给予纠正贫血,输注浓缩红细胞及血小板后行胃镜检查:胃角、胃窦后壁见丘状不规则隆起约6 cm×8 cm表面粗糙不平,形成浅溃疡,周边潮

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