史上最全内科学复习重点资料总结附带批注(医学教育网全网最新整理)

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1内科总结 发热：内生性致热原( EP)的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介 16,干扰，肿瘤坏死)。外源性致热源通过→内毒素→激活 EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。中度发热：体温为 38.1℃~39℃。高热：体温为 39.1℃~41℃。稽留 1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核 肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。咯血：100~500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。 (铁球，砖杆，葡乳，左水泡)。发绀：缺氧，还原血红蛋白> 50g/L,贫血(Hb<60g/L无发绀)。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。呼吸频率、深度及节律变化：正常 16~ 18次/分，体温:呼吸=1:4,呼吸深慢 ( Kussmaul )代酸。潮式(陈氏)间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼 12,支肺 34。

异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。 (阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘)。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。 (左衰肺於，右衰体淤)颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第 2肋间震颤。心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。正常心音：咚哒，心尖 S1,心底 S

2,其他 S3。钟摆律：S1似 S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在 S2之后的病 S3或 S4,与原有的 S1、S2组成的节律，在心率快时(>100次/min),极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。 1.舒张早期奔马律：室性病理性 S3与 S1,S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性 S4与 S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。 收缩杂音分 6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最

批注[sinibo4]:满布、浊鼓肺水肿

批注[sinibo5]:水枪闭

批注[sinibo6]:逆分裂，完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭，二尖病变或室缺。批注[sinibo7]:在心音两头，早期室性 S3,晚期房性 S4。奔马律： S2后，舒张早期室性，舒张晚期房性。批注[sinibo1]:去氧绀红

批注[sinibo2]: (呼吸深慢酷似代酸)批注[sinibo3]:鼓过清浊实，过气水浊。

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轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。

心包摩擦音：胸骨左缘 3、 4肋间最易。周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤(齐心协力把左脚摔成重伤)。脉压大：主瓣不全，未 闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲 T是枪，De点头 Du双。剩下阿 Q无人用，毛细血管管搏动。

皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径 2~3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。 5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。紫癜：<2mm叫瘀点， 3~5mm紫癜，>5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿 400,100,低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷 3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。心电图：一个中格，0.2s,0.5v。 1看心率齐不齐，2看 RR35间，3看电

轴偏不偏，4看电压 2.5,5看 P波似馒头，R递增型。电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。 P波：I、II、aVF馒头，<0.12秒；振幅：肢导<0.25mV;胸导<0.2mV。 P-R间期：0.12~0.20秒，长为阻滞短预激。正常 R递增(生儿子一个不够在来一个)以 V1为准：左肥 2P大 S,右肥肺 P小 S,都是 V1大+V5小。心梗：超急性期 T波高耸，急性期坏死型的 Q波，损伤型的 ST段弓背向上抬高，缺血型的 T波倒置。大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。 2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。

批注[sinibo8]:颅内高压心率减慢，心包压塞颈静脉怒张

批注[sinibo10]:少尿：婴幼儿 200,学龄前 300,儿童 400

晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻(烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎)。腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血 250ml~300ml, 400~1000脉快， 30%~50%(1500ml~2500ml)休克。便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。腹水：移动性浊音>1000ml,液波震颤 3000~4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。 (脐周海蛇头，上对下，下对上)紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。

批注[sinibo11]: 3个中格 100,5个中格 60。1看心率，2看电轴，3看电压，4看 P波。

批注[sinibo9]:紫癜小板，紫绀脱氧血红蛋白增多(小板紫癜还原绀白，血红蛋白尿隐血)。

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肺结核： 1.原发性肺结核(含原发综合征及胸内淋巴结结核) (1 )原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。 (2)斑片状或大片实变影(中上肺野云絮状阴影，边缘模糊)。 (3)肺门、纵隔淋巴结肿大。 (4 )不规则条索影(病变与肺门之间)。2.血行播散型肺结核(X线表现为三均特点) (1)肺野均匀分布。 (2 )1.5~2mm大小。 (3)密度相同的

粟粒状病灶。3.继发性肺结核： (1)浸润型肺结核 1)好发于上叶尖后段、下叶背段。2)斑片状实变影，似云絮。 (2)结核球 1)边界清晰的类圆形结节，密度较高。2)结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。 3)结节周围可见卫星灶。 (3)干酪样肺炎 1)大片实变影，边缘模糊。2)实变影密度不均匀，其内可有空洞。心电学：除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。 1.肢体导联：右R (红黑),左 L(黄绿)。 V1:胸骨右缘 4肋间 V2:胸骨左缘 4肋间 V3:V2与 V4两点连线的中点 V4:左锁骨中线与第 5肋间相交处 V5:左腋前线 V4水平处 V6:左腋中线 V4水平处顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。胺碘酮使三期复极明显延长， ERP缩短明显减少，机制是阻滞 3相 K+外流。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流

杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指(趾)。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病(COPD )的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。 (支青 B绀呼衰，老 A肺亮下移)阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为： 1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑

→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α 1-抗胰蛋白酶),①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶

批注[sinibo12]:原发血行，继发胸膜炎，肺外结核。早恋是鬼圈。

批注[sinibo13]:右红右黑，红橙黄绿青蓝紫。

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↑,烟雾中的过氧化物→α 1-抗胰蛋白酶的活性↓,导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α 1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度 (25%~35%)持续给氧。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β -肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂 FEV1> 15%或> 200ml )。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素 2.解除气道痉挛：β 2-肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β -肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂 FEV1> 15%或>200ml)。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素 2.解除气道痉挛：β 2 -肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病

变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。 X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层 CT示肺野外 l/3可见支气管。呼吸衰竭：肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴 (或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生

理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。 1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留 (PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常)。 2.Ⅱ型：缺氧伴 CO2潴留 ( PaO2< 60mmHg, PaCO2> 50mmHg)。呼衰：PaO2降低低氧血症型 (Ⅰ型),再看 PaCO2升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血(肺泡血流不足)减小气(肺泡通气不足)。PaO293~99 mmHg.急性呼吸窘迫综合症(ARDS):是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺 V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2/FiO2< 200 ( PaO2/FiO2< 300 ALI )。 (进行性呼吸困难，难治性低氧血症)。右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角 300,平第 5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角 500,平第 6胸椎水平入左肺门。肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘(肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。 )左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。肺栓塞：

批注[sinibo14]:肺心肺动脉高压，风心二狭房颤右心衰

批注[sinibo15]:慢支非特异性炎症。哮喘炎症，PaCO2降低批注[sinibo19]:小 6大 5批注[sinibo20]:呼衰 1换 2通，大血小气。低氧Ⅰ60,高碳Ⅱ50

批注[sinibo16]:慢支非特异性炎症。哮喘炎症，PaCO2降低批注[sinibo17]:吸气性呼吸困难是喉梗阻，三凹征，

批注[sinibo18]:哮喘可逆，扩张不动。固定持久啰湿张。

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肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)体内产生血栓的证据是 D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺 ( 2-35ug/kg.min )或多巴胺 (5-10ug/kg.min)。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。肺炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素 G为首选，抗菌药物疗程一般为 5~7天，或在热退后 3天停药。 (肺实变，铁锈痰，无毒无脓)葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。 (X线易变，金葡空洞液平)。肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红

色胶冻状痰 (肺克砖红瀑布叶间坠)。首选氨基糖甙类。肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占 80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程 8~ 12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。漏出与渗出：渗炎，蛋白总量>30g/L,胸水蛋白量/血浆蛋白量> 0.5,可自凝。LDH>200u/L,胸水中 LDH/血浆中 LDH>0.6,如>500u/L提示癌性。ADA感染、结核> 45u/L,肿瘤<40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性 (红色),乳糜溶于乙醚，胸液澄清。肺结核：多发肺上叶尖后段(肩胛间区听诊)。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。

胸水检查:淡黄色渗出液 PH<7.30溶菌酶> 80ug/ml蛋白质含量胸液/血清> 0.5; LDH> 200U/L胸液 LDH/血清 LDH>0.6;LDH>500U/L提示肿瘤；ADA>45U/L(腺苷酸脱氨酶)慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ(继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎)柳树。乙视链听雷神。心力衰竭：心功能分级：Ⅱ级(心衰Ⅰ度):轻度休息无症状。Ⅲ级 (心衰Ⅱ度):明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷(收压后),容量前负荷(前途无量)。高血压、主动脉瓣狭窄 (左心室)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常 (房颤)、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。 (早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变)右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于 3.5mmol/L,心率低于 60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初 24小时内，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大(低钾低率，Ⅱ阻二狭 24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大)中毒：恶心

呕吐，

批注[sinibo24]: 1速 2毒 3合 4缓。纤维空洞型肺结核：是结核病的重要传染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺门上迁，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移位，代偿性肺气肿。急性脓胸推着纵隔就过去了，慢性脓胸拉着纵隔就过来了。

批注[sinibo21]:小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。大人肺炎链球菌大叶性肺炎实变。金葡肺炎：新生儿多发性小脓肿，X线易变。腺病毒肺炎：6月~2岁，高热片早啰晚肺实变，抗生素无效。四多三少两一致：肺纹理多，肺气肿多，大病灶多，融合病灶多。圆形病灶少，肺大疱少，胸腔积液少。X线和体征一致。呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋为主支原体肺炎：年长儿刺激性干咳体轻片重，冷凝集阳性。一支红军大部队批注[sinibo25]:支扩：固定的持久的较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是固定的。批注[sinibo22]:支扩和慢性肺脓肿常见杆状指。批注[sinibo23]:脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色