高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Toll样受体4表达的影响

生垦生堕匿垡金鱼夔盘查！！！！至！旦笙！！鲞蔓！塑堡垒！翌！！￡丛旦丛垦！ｉ！堡！堡！丛！！！！！！！∑！！：！！！型！：！

１６７

论著

高迁移率族蛋白Ｂ１对小鼠调节性Ｔ细胞

Ｔｏｌｌ样受体４表达的影响

许长涛１，姚咏明２，李为民１，吴

瑶２，黄立锋２

（１．解放军总医院第二附属医院肝胆外科，北京１０００９１；２．解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所，北京１０００３）’）

【摘要】目的

观察高迁移率族蛋白Ｂ１（ＨＭＧＢｌ）对调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇ）Ｔｏｌｌ样受体４（ＴＩ。Ｒ４）表达的

影响，初步探讨其与Ｔｒｅｇ免疫活性的关系。方法用免疫磁珠法分离正常Ｃ３Ｈ／ＨｅＮ（ＴＬＲ４受体野生型）小鼠脾脏ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ。采用可溶性抗ＣＤ３抗体（１ｒａｇ／Ｌ）和抗ＣＤ２８抗体（１ｍｇ／Ｌ）辅助活化，观察不同浓度

ＨＭＧＢｌ（ｏ、１＂０、１００、１０００ｐｇ／Ｌ）刺激不同时间（２４、４８、７２ｈ）后ＴｒｅｇＴＬＲ４表达的时间一效应关系和剂量一效应

关系。结果以１００ｇｇ／Ｌ浓度的ＨＭＧＢｌ刺激，ＴｒｅｇＴＬＲ４在２４、４８和７２ｈ表达水平均明显受抑（Ｐ均＜

ＴＬＲ４

０．０１），但各时间点组间比较差异无统计学意义（尸均＞０．０５）；不同剂量ＨＭＧＢｌ刺激４８ｈ可诱导Ｔｒｅｇ表达水平下调，其中以１００ｐｇ／Ｌ、１

０００

ｐｇ／ＬＨＭＧＢｌ作用时ＴｒｅｇＴＬＲ４表达降低尤为明显（Ｐ＜ｏ．０５和Ｐ＜

０．０１）。结论ＨＭＧＢｌ能显著诱导Ｔｒｅｇ表达ＴＬＲ４下调，进而参与调节Ｔｒｅｇ的免疫活性。

【关键词】高迁移率族蛋白Ｂ１｝Ｔｏｌｌ样受体；调节性Ｔ细胞

中图分类号：Ｑ７８６；Ｑ８１３．１１

文献标识码：Ａ

文章编号：１００８—９６９１（２００８）０３一０１６７一０４

Ｅｆｆｅｃｔｏｆｈｉｇｈｍｏｂｉｌｉｔｙｇｒｏｕｐｂｏｘ －１ｐｒｏｔｅｉｎ

ｏｎ

Ｔｏｌｌ 。ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｉｎｍｉｃｅ

Ｓｕｒｇｅｒｙ，

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Ｃｈａｎｇ－ｔａｏｌ，ＹＡＯＹｏｎｇ—ｍｉｎｇｚ，Ｌ１

Ｗｅｉ—ｒｎｉｎｌ，ＷＵＹａ０２，ＨＵＡＮＧＬｉ－ｆｅｎ９２．１．Ｈｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙ

Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ

ＳｅｃｏｎｄＦｉｒｓｔＣｈｉｎａ

ＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄ

ｔｏＴｈｅＣｈｉｎｅｓｅＰＬＡＧｅｎｅｒａｌ１０００９１，Ｃｈｉｎａ；２．ＢｕｒｎｓＩｎｓｔｉｔｕｔｅ，

ＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏ丁ｋＣｈｉｎｅｓｅＰＬＡＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ（ｆｏｒｍｅｒｌｙ３０４ｔｈＨｏｓｐｉｔａｌ），ＢＰｉｊｉｎｇ１０００３７，

ＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒｔＹＡＯ

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ｖａｒｉｏｕｓｄｏｓｅｓ（１０，１００，ａｎｄ

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０００／“ｇ／Ｌ）ａｌｓｏｃｏｕｌｄｉｎｄｕｃｅｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｏｗｎ—ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＴＬＲ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

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ｇｒｏｕｐｓ

（Ｐ＞０ ０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＨＭＧＢｌ

ｃａｎ

ｍａｒｋｅｄｌｙｄｏｗｎ－ｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＬＲ４

Ｔｒｅｇｓ ｔｈｅｒｅｂｙ

ｐｏｓｓｉｂｌｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＴｒｅｇｓ．

［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ｈｉｇｈｍｏｂｉｌｉｔｙ

ｇｒｏｕｐ

ｂｏｘ－１ｐｒｏｔｅｉｎ

ｌ

Ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ；ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓ

新近研究表明，调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇ）在免疫反

基金项目；国家重点基础研究发展规划项目（２００５ＣＢ５２２６０２）；国家自然科学基金资助项目（３０６７２１７８）

通讯作者：姚咏明，教授，博士生导师，Ｅｍａｉｌ“一ｆｆ＠ｓｉｎａ．ｃｏｎｉ作者简介ｔ许长涛０９７９一），男（汉族），辽宁省人，硕士研究生。

应的负性调节过程中起了重要作用，其免疫调节的水平将会影响机体免疫应答的发展方向ｎ１，因此，关于Ｔｒｅｇ免疫活性调节机制的研究日益受到关注。Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲｓ）是一类具有信号转导跨膜功

‘１６８。

主垦史塑垦箜金鱼垫盘查！！！！生！旦箜！！鲞筮！塑曼！！璺！！￡坚旦坚￡！韭曼！坚！坚！！；！！！！！！！：！！：型！：！

能、广谱识别能力的“模式”识别受体，已发现Ｔｒｅｇ高表达ＴＬＲｌ、ＴＬＲ２、ＴＬＲ４、ＴＬＲ５、ＴＬＲ７、ＴＬＲ８的ｍＲＮＡ，细胞表面也表达相关的ＴＬＲｓ分子，因此，多种内源性抗原或病原体相关分子模式（ＰＡＭＰ）可能参与调控Ｔｒｅｇ的活性。３。我们既往的资料证实，高迁移率族蛋白Ｂ１（ＨＭＧＢｌ）作为晚期炎症因子可上调ＴＬＲ２基因表达。３，但其是否参与

Ｔｒｅｇ

ＴＬＲ４分子的调节过程尚不清楚。本实验通过

ＨＭＧＢｌ体外刺激小鼠脾脏ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ，观察ＨＭＧＢｌ对ＴｒｅｇＴＬＲ４表达水平的影响，初步探讨其对Ｔｒｅｇ免疫活性的调节效应。１材料与方法

１．１

材料：雄性健康清洁级Ｃ３Ｈ／ＨｅＮ（ＴＬＲ４受体野生型）小鼠，体重（２２土２）ｇ，购自北京维通利华动物公司。ＲＰＭＩ１６４０培养基购自北京天润善达生物有限公司，胎牛血清（ＦＣＳ）购白天海生物有限公司，ＨＭＧＢｌ购自美国Ｓｉｇｍａ公司；抗小鼠ＣＤ３／ＣＤ２８购自美国ｅＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅ公司，异硫氰酸荧光素（ＦＩＴＣ）标记的抗小鼠ＴＬＲ４购于美国Ｉｍｇｅｎｅｘ公司。

１．２

Ｔｒｅｇ制备：断颈处死小鼠后取脾脏，加磷酸盐

缓冲液（ＰＢＳ）研磨，过网收集细胞悬液，离心后加溶血素混匀、再离心、洗涤弃上清液，取下层细胞。１．３磁珠孵育和磁性分选：采用ＭｉｎｉＭＡＣＳ免疫磁性分离系统进行两步分离“。５３。先获取ＣＤ４＋Ｔ细胞，再分选，获得ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ悬液。用体积分数为１０％的ＦＣＳ—ＲＰＭＩ１６４０培养基重悬Ｔｒｅｇ，调整细胞浓度为１×１０９／Ｌ，接种于９６孔细胞培养板。

１．４

细胞分组和处理：９６孔培养板，根据加入ＨＭＧＢｌ剂量不同随机分为０（对照组）、１０、１００和

１０００ｐｇ／Ｌ组，根据ＨＭＧＢｌ刺激时间不同再分为

２４、４８、７２ｈ组，每组４孔。各孔均加入可溶性抗ＣＤ３（１

ｍｇ／Ｌ）和可溶性抗ＣＤ２８（１ｍｇ／Ｌ）作为辅助

活化剂∞３，在３７℃、体积分数为５％的ＣＯ。细胞培养箱中培养，采用流式细胞仪检测ＴＬＲ４的表达情况。ＴＬＲ４分子表达水平分别以平均荧光强度和细胞阳性率（％）表示。

１．５统计学处理：实验数据以均数±标准差（；士ｓ）表示，采用ＳＰＳＳ１２．０统计软件包对数据进行单因素方差分析，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

２结

果

２．１

Ｔｒｅｇ纯度分析（图１）：正常小鼠ＣＤ４＋ＣＤ２５＋

Ｔｒｅｇ占ＣＤ４＋Ｔ细胞的５％～１０％，分选所得ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ纯度在９１％以上，且所获ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ经锥虫蓝检测活性大于９７％。

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０

１０１

１０２

１０３

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ＦＩＴＣ标记ＣＤ４＋表达

图１

ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ纯度分析

２．２

ＨＭＧＢｌ影响ＴｒｅｇＴＬＲ４表达的时间一效应

关系（表１；图２）：对照组小鼠Ｔｒｅｇ表面ＴＬＲ４表达呈高水平；以ＨＭＧＢｌ

１００

９９／Ｌ刺激后２４、４８、７２

ｈ

组ＴｒｅｇＴＬＲ４表达的平均荧光强度和细胞阳性率

均较对照组显著下降（Ｐ均＜ｏ．０１），但不同时间处理组ＴＬＲ４表达水平差异无统计学意义。

表１

１００

ｌａｇ／ＬＨＭＧＢｌ刺激不同时间对ＴｒｅｇＴＬＲ４表达影响的时间一效应关系（ｉ士ｓ）

注：与对照组比较，。Ｐ＜Ｏ．Ｏｌ

注：Ｍ１为Ｍａｒｋｅｒｌ，标示区间

图２ＨＭＧＢｌ不同作用时间对ＴｒｅｇＴＬＲ４表达的影响

２．３

ＨＭＧＢｌ影响ＴｒｅｇＴＬＲ４表达的剂量一效应关系（表２；图３）：ＨＭＧＢｌ作用４８ｈ后，不同剂量组

Ｔｒｅｇ

ＴＬＲ４表达水平均较对照组显著下降（Ｐ均＜

０．０１），其中以１００ｐｇ／Ｌ和１

０００ｐｇ／Ｌ

ＨＭＧＢｌ作

用时ＴＬＲ４表达降低尤为明显，与１０弘ｇ／Ｌ组比较差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），而

生垦生亘堕笙金鱼塑盘查！！！！生！旦筮！！堂箜！塑堡垒也』！堡丛旦坚垦尘￡！！！！丛鲨！！！！！Ｙ！！：！！！堕！：ｉ

。１６９‘

１００／Ⅱｇ／Ｌ组与１

０００

ｖｇ／Ｌ组的ＴＬＲ４表达水平无明显差异（Ｐ＞Ｏ．０５）。ＴＬＲ４表达平均荧光强度和细胞阳性率变化趋势基本一致。

表２不同浓度ＨＭＧＢｌ刺激４８ｈ对ＴｒｅｇＴＬＲ４表达

影响的剂量一效应关系（；±ｓ）

注：与对照组比较，。Ｐ＜０．０１；与１０／“ｇ／Ｌ组比较，５Ｐ＜０．０５，ｃ尸＜０．０１

ＦＩＴＣ标记ＴＬＲ４表达

ＦＩＴＣ标记ＴＬＲ４表达

注：Ｍ１为Ｍａｒｋｅｒｌ，标示区间

图３不同剂量ＨＭＧＢｌ对ＴｒｅｇＴＬＲ４表达的影响

研究表明，ＨＭＧＢｌ被分泌至细胞外后，可作为　

抵抗感染的能力。ＴＬＲｓ识别配体后由ＭｙＤ８８等含ＴＩＲ的接头蛋白介导，通过ＭｙＤ８８依赖途径或ＭｙＤ８８非依赖途径进行信号转导。不同的接头蛋白决定不同ＴＬＲｓ的信号转导通路，继而诱导一系列基因活化和细胞因子、趋化因子分泌，协同刺激因子表达上调、抗原呈递能力增强，从而引发天然免疫应答，并在适应性免疫应答中起重要的调节作用。

Ｔｒｅｇ在机体免疫系统中发挥负向调节作用，既能抑制不恰当的免疫反应，也能减弱正常的应答反应水平，因此，机体必须对Ｔｒｅｇ的免疫活性加以精确调控，合理限定免疫应答的范围、程度及作用时

间，以维持自身免疫稳态。研究发现Ｔｒｅｇ表面可表达多种相关的ＴＬＲｓ分子。１，并可直接识别病原体，进而调节自身的生物活性。然而，众多的ＴＬＲｓ对Ｔｒｅｇ的影响趋势不尽相同，例如Ｐａｍ３Ｃｙｓ（ＴＬＲ２配体）可以诱导正常小鼠体内Ｔｒｅｇ数量的显著增加。３；鞭毛蛋白（ＴＬＲ５特异性配体）则能刺激人Ｔｒｅｇ增殖，促进其核内ＦＯＸＰ３水平上调，且能提高性抗原刺激Ｔｒｅｇ后能直接抑制Ｔｒｅｇ免疫调节能力ｎ¨。ＴＬＲ４的大部分配体与脓毒症发病密切相本组结果显示，用ＨＭＧＢｌ在本组剂量一效应关系的实验中，１００ｖｇ／Ｌ和１

０００

ｖｇ／Ｌ组ＴＬＲ４表达

的抑制程度明显大于１０ｖｇ／Ｌ组，而１００ｖｇ／Ｌ组与

０００

ｖｇ／Ｌ组间表达强度无显著差异。由此可见，

ｖｇ／Ｌ时，ＴＬＲ４表达下降并呈ｈ

ＴＬＲ４表达水平均呈显著下降改变，但各

ｈ即已下调；如果ｖｇ／Ｌ），ＴＬＲ４表达ｈ迅速降至较低范围，并维持至７２ｈ；

ｖｇ／Ｌ），则ＴＬＲ４

ｈ仍有下调的潜能。

目前关于不同实验模型和刺激物对ＴＬＲ４基ｈ，可剂量依赖性诱导ＴＬＲ４ｍＲＮＡ表Ｔｒｅｇ抑制Ｔｃｏｎｖ细胞活性的能力ｎ∞；ＴＬＲ８的特异关，Ｔｒｅｇ表面ＴＬＲ４表达水平可影响对致炎因子的识别及炎症级联反应的发生发展。

１ＨＭＧＢｌ与Ｔｒｅｇ相互作用似乎存在一个剂量饱和

３讨论

重要晚期炎症因子诱导多种炎性细胞发生异常改变甚至坏死等。３。已证实ＨＭＧＢｌ可以通过其两个结构域Ａ盒、Ｂ盒以及一个高度重复并富含酸性氨基酸的Ｃ一末端与不同蛋白相互作用，包括转录因子、甾体激素受体和病毒组分等。有资料提示，ＨＭＧＢｌ可与晚期糖基化终末产物受体（ＲＡＧＥ）、ＴＬＲ２和ＴＬＲ４等结合，诱导细胞活化国３，但这些结合方式因物种和细胞类型的不同而存在明显的差异。因此，ＨＭＧＢｌ虽然在结构上高度保守，但其介导的调控机制却呈多样性。ＴＬＲｓ归为白细胞介素一１受体（ＩＬ一１Ｒ）／ＴＬＲ（ＴＩＲ）超家族，它以胞内区高度进化保守的ＴＩＲ结构域为特征，并可通过胞外区的亮氨酸重复序列功能区识别各种ＰＡＭＰ，其配体几乎涵盖了所有病原体及其产物，从而赋予生物体先天性

浓度，ＨＭＧＢｌ＜１００现剂量依赖性；超过该浓度时，ＴＬＲ４表达则维持在一个较低水平。在时间一效应关系的实验中，发现

２４＂－－７２时间点的表达量无明显差异。表明在ＨＭＧＢｌ刺激下，Ｔｒｅｇ表面ＴＬＲ４表达于２４ＨＭＧＢｌ达到饱和浓度（如１００水平则在２４表达水平在４８因及蛋白表达影响的报道存在较大差异。有人采用内毒素刺激小鼠巨噬细胞可诱导ＴＬＲ２高表达，但ＴＬＲ４改变不明显ｎ幻。相反，内毒素刺激人外周血单核细胞４达增加ｎ３３；另有资料证实，嗜肺性军团病杆菌感染

如果ＨＭＧＢｌ未及饱和浓度（如１０

１７０

主垦主亘垦笙金鱼塾壁查！！！！生！旦箜！！鲞箜！塑堡！！！』！里丛里丛曼！！！垦！堡：Ｍ！∑！！塑！∑！！：！！！堕！：！

ｔｒｙｐｔｏｐｈａｎ

可诱导树突状细胞表达ＴＬＲ２和ＴＬＲ４上调ｎ们。最近，Ｐａｒｋ等∞’报道了ＨＭＧＢｌ刺激ＲＡＷ２６４．７细胞后，利用荧光共振能量转移和免疫共沉淀方法证实ＨＭＧＢｌ可以和ＴＬＲ４直接结合于细胞膜表面，

１５

［５］

ｃａｔａｂｏｌｉｓｍｂｙｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ

Ｔ

ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌ，

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ｎｏｔ

Ｋ，ｅｔｏｎｌｙ

ａ１．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｉｎｈｉｂｉｔ

ｔｈｅ

ｒａｄｉａｔｉｏｎ—

ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓ

ｃａｎ

ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｂｕｔ

ｓｕｐｐｒｅｓｓ

ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｒｐｈａｓｅｏｆ

ｃｏｎｔａｃｔ

ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ（Ｊ］．

ｍｉｎ后ＴＬＲ４表达水平开始下调。因此，各种刺激

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１４２—１４５．

物对ＴＬＲ４表达的不同效应可能与细胞类型、分化程度以及刺激物的种类、作用时间、浓度有关。值得说明的是，虽然ＨＭＧＢｌ和内毒素具有部分相同的细胞识别受体，而且均可增强核转录因子一ＫＢ过程，但二者最终诱导的基因表达模式却不尽相同ｎ钉，从而介导机体更加复杂的应答反应。

虽然尚不清楚ＨＭＧＢｌ诱导Ｔｒｅｇ下调ＴＬＲ４表达的确切效应，但我们的研究显示，ＨＭＧＢｌ能诱导Ｔｒｅｇ下调其抑制性分子ＣＴＬＡ一４、ＦＯＸＰ３的表达水平，减弱Ｔｒｅｇ的免疫抑制活性ｎ钉。由此可以推测，ＨＭＧＢｌ刺激诱导ＴｒｅｇＴＬＲ４表达下降后，通过细胞信号转导途径下调Ｔｒｅｇ相关抑制性分子的进一步表达，从而减弱该细胞的免疫抑制能力，有助于宿主维持较强的应答反应水平，并能迅速清除体内病原体。随着病原体逐渐被清除，ＨＭＧＢｌ浓度下降，ＴｒｅｇＴＬＲ４表达水平开始回升，其负性调节能力重新恢复，并调控宿主体内应答反应过程。

目前，关于Ｔｒｅｇ在脓毒症中通过何种确切的机制实现对炎症免疫反应的调节仍有待深入探讨，尤其是临床资料还非常有限ｎ３。但是，随着对Ｔｒｅｇ受体调控机制研究的深入及相关信号通路的逐渐阐明，将为有效调节机体免疫应答反应开辟新途径。参考文献

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Ｎ

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Ｖ，ＨａｄｉｓｆａｒＯ，ｅｔａ１．Ｈｕｍａｎａｎｄ

ｉｔｓ

ＣＤ４＋

ｔｈｅ

ｃｅｌｌｓ

ｅｘｐｒｅｓｓＴＬＲ５

ｌｉｇａｎｄｆｌａｇｅｌｌｉｎｅｎｈａｎｃｅｓ

ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅｃａｐａｃｉｔｙＴ

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ｓｉｏｎｉｓ

Ｔ，ｅｔ

ａ１．Ｇｅｎｅ

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ＬＰＳ

ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ

ｍｏｕｓｅ

ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ［Ｊ］．ＪＩｍｍｕｎｏｌ。２０００，１６５（１０）：５７６７—５７７２．

（１３３ＭｕｚｉｏＭ，Ｂｏｓｉｓｉｏ

ｓｉｏｎ

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Ｎ，ｅｔ

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ＴＬＲ３ｉｎ

ｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ：ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

ｄｅｎｔｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ（Ｊ）．

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ｌ，ｅｔ

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Ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ

ｒｅｃｅｐｔｏｒ

２

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｄｅｎｄｒｉｔｉｃ

（ＴＬＲ２）／ＴＬＲ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

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ｔｒｏｐｈｉｌｓ

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ａｎｄ

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ｏｆ

ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

ａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎ

ａｃｕｔｅ

ｆｒｏｍ

ｐａｔｉｅｎｔｓＣａｒｅ

ｗｉｔｈ

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（４］

Ｆａｌｌａｒｉｎｏ

（收稿日期：２００７—１１—２９修回日期：２００８—０２—２０）

Ｋ

Ｆ，ＧｒｏｈｍａｎｎＵ，Ｈｗａｎｇ

Ｗ，ｅｔａ１．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ

ｏｆ

（本文编辑：李银平）

读者 作者 编者

抗震救灾现场急救常识口诀

北京宣武医院凌峰教授发现生命先送水，未能饮水快补液。清理口鼻头偏侧，呼吸通畅是原则。臀部肩膀往外拖，不可硬拽伤关节。伤口出血靠压迫，夹板木棍定骨折。颈腰损伤勿扭曲，硬板移送多人托。

地震自救口诀

武警总医院急救医学中心王立祥教授

颅骨裂缝脑液流，耳鼻漏出勿阻留，头部略高禁倒流，阻断感染生命留。颈椎摆动损伤易，抬颌后仰莫随意，双手护颈两侧翼，生命中枢要留意。胸廓刺进锐器物，急切拔出大错误，双手稳固插入物，避免气胸不耽误。腹腔肠道溢出来，切忌将其填回来，碗盆罩住扣起来，腹膜炎症不早来。肢体骨折不盲目，两根木条来捆住，远端指趾不麻木，血管神经保护住。