慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

摘要：目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和分泌型免疫球蛋白A（sIgA）、及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象，其中脾胃湿热证35例，脾虚证20例，并设无临床症状者15例为正常对照组，检测胃粘膜病理组织学改变，观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α、sIgA水平及HP感染情况。结果：脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组（P<0.05或P<0.01）；脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α高于脾虚证组（P<0.05或P<0.01），而sIgA却低于脾虚证组（P<0.01）；在脾胃湿热证中，HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者（P<0.01），且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者（P<0.05），而sIgA在两组间无显著性差异（P>0.05）。结论：脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变，这可能和局部炎症因子（IL-8、TNF-α）分泌增加、防御因子（sIgA）分泌减少有关；而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。

脾胃湿热证候是脾胃证的重要代表证候，临床也最常见，研究脾胃湿热证的病理基础，对脾胃实证的研究具有重要的参考意义。基于此，

我们以慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者为对象，从胃粘膜病理变化、幽门螺杆菌（HP）感染以及胃粘膜分泌白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的水平来探讨脾胃湿热证的病理基础，为进一步探讨脾胃实证提供参考。 1 临床资料

1.1 一般资料

从1998年8月到1999年10月，在广州中医药大学第一附属医院消化内科门诊和病房，由中医专家经望、闻、问、切确诊为脾胃湿热证或脾虚证后，经胃镜检查确诊为慢性浅表性胃炎者即为观察对象，共获55例病人（脾胃湿热证35例，脾虚证20例），另多学校筛选出15例无临床症状者作为正常组，进行连续观察。脾胃湿热证组中，男22例，女13例，年龄21—65岁，平均（33.7±9.8）岁；脾虚组中，男8例，女12例，年龄17—60岁，平均(34.6±11.9)岁；正常组中，男 8例，女7例，年龄17—51岁，平均（31.9±7.3）岁。3组间在性别、年龄、病程上无显著性差异（P>0.05）。

1.2 诊断标准

1.2.1 西医诊断标准 慢性浅表性胃炎参照《中药新药临床研究指导原则》[1]。

1.2.2 中医诊断标准 脾胃湿热证和脾虚证均参照广州中医药大学脾胃研究所制定的标准。

脾胃湿热证：主症为①舌苔黄腻；②胃脘痞满或胸闷胀痛；③食欲不振。次症为①口苦而粘；②口渴而少饮，或喜热饮；③大便溏，

或有粘液；④身困乏力；⑤恶心；⑥脉濡数。具备3个主症者，或具备主症①，兼具②、③之一，同时兼具2个次症者；或者具备主症①，兼具3个以上次症者。即可诊断为脾胃湿热证。

脾虚证：主症为①舌质淡胖，有齿印，苔白润；②脉象缓弱或细弱、沉弱或虚大；③食欲减退；④肢体倦怠或神疲懒言；⑤食后腹胀或腹痛；⑥大便不正常（稀溏，先结后溏，时溏时结）。次症为①口淡不渴，喜热饮；②口泛清涎；③腹痛绵绵或喜温喜按，或得食痛减，或遇劳而发；④肠鸣，消瘦或虚肥；⑤面色痿黄；⑥唇淡；⑦气短；⑧排便无力；⑨白带清稀；⑩浮肿。具备3个以上主症（其中之一为舌象）者；或具备2个主症（其中之一为舌象）加2个以上次症者，即可诊断为脾虚证。

1.2.3 正常人的判定标准 经门诊观察无临床症状及体征，舌、脉象正常者。

2 检测方法

所有受试者均用Olympus XQ240行胃镜检查，镜下观察胃粘膜情况，并在距幽门2.5cm处的胃大弯、小弯、前壁、侧壁分别取胃粘膜组织4块，分别行以下检测：

2.1 病理组织学检测

常规石蜡包埋、切片、HE染色，显微镜下观察胃粘膜的病理组织学改变，粘膜的炎症程度分为轻度、中度、重度，具体如下。轻度：炎症细胞浸润轻，仅限于胃粘膜全层的1/3；中度：炎症细胞浸润超过全粘膜层的1/3，但不超过2/3；重度：炎症细胞浸润达全粘膜层，

伴粘膜上皮变性、坏死和胃小凹扩张变长等。

2.2 胃粘膜中IL-8、TNF-α、sIgA的检测

2块胃粘膜组织取材后立即放入RPMI1640培养液中孵育，匀浆，离心取上清。分别采用ELISA法、液相竞争法、二抗-PEG法测定。

2.3 幽门螺杆菌检测

采用福建三强生物化工有限公司生产的HPUT-H104检测试剂盒对胃粘膜进行检测。

3 结果

3.1 胃粘膜病理变化比较

胃粘膜病理组织学检查结果见图1。

经Riddit分析，脾胃湿热证组胃粘膜炎症明显重于脾虚组（P<0.05）和正常组（P<0.01）；脾虚证组与正常组比较无显著性差异（P）0.05）（见表1）。

表1 3组胃粘膜炎症程度比较

炎症程度

组别 n 轻度 中度 重度

湿热证 35 15 9 11

脾虚证 20 15 4 1

正常组 15 13 2 0

经Riddit分析，脾胃湿热证与脾虚证相比，P<0.05；与正常组相比，P<0.01

3.2 胃粘膜中IL-8、TNF-α、sIgA水平比较

表2结果显示，脾胃湿热证组胃粘膜IL-8分泌水平明显高于脾虚组（P<0.05），TNF-?分泌显著高于脾虚证（P<0.001）；而胃粘膜sIgA

分泌水平低于脾虚证（P<0.05）。

表2 脾胃湿热证、脾虚证胃粘膜IL-8、TNF-?、sIgA水平比较（x±s） 组别 N IL-8（pg/mg） TNF-?（ng/mg） sIgA(ng/mg)

））脾胃湿热证组 30 296.3±148.4 ）7.97±3.38） 1959.7±1726.7）

脾虚证组 20 148.2±37.5 0.93±0.32 3175.5±1664.5 统计方法：t检验；*与脾虚证相比较P<0.05；*** P<0.001

3.3 HP感染情况比较

表3结果显示，脾胃湿热证组HP感染率高于正常组和脾虚组（均P<0.05）；而脾虚组和正常组比较无明显差异（P>0.05）。

表3 3组病人HP感染情况 N（p/%）

组别 合计 阳性（率） 阴性（率）

湿热证组 35 17（48.6%） 18（51.4%）

脾虚组 20 4（20.0%） 16（80.0%）

正常组 15 2（13.3%） 13（86.7%）

统计方法：X2检验；*与脾虚证相比较P<0.05；#与正常组比较P<0.05

3.4 脾胃湿热证组中HP感染与胃粘膜炎症程度的关系

图2及表4结果显示，脾胃湿热证组中HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于HP阴性者（P<0.01）。

表4 脾胃湿热证组中Hp感染与胃粘膜炎症程度关系比较

炎症程度

组别 合计 轻 中 重

Hp（+） 17 3 4 10

Hp（-） 18 12 5 1

统计方法：U检验；HP阳性者与阴性者相比，P<0.01

3.5 脾胃湿热证组中HP感染与胃粘膜中IL-8、TNF-?、sIgA表达的关系