鱼刺致小肠穿孔1例

等(人乳腺癌细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶基因的表达和意义!孙妍琳!

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%!讨!论

神经酰胺导致细CAJ是神经酰胺代谢途径的关键酶!

胞的分化"生长阻滞和凋亡#CAJ通过其糖基化作用降低

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了细胞内神经酰胺的含量!促进了细胞的增殖和分化$#

是%CN?A=2是细胞合成其他中性鞘糖脂的前体物质!##多种

中性鞘糖脂的核心结构!可以对抗凋亡#对C一39?7=2病!种遗传性疾病的研究发现!大量CN?A=2的蓄积导致肝细胞有丝分裂增加!肝细胞增生!肝脏生长#同时脾"长骨等器官均有异常增大#J8;=:8等用CAJ天然底物结构类似物M

增加了神经酰胺对神经上皮瘤细胞的凋0.50等抑制该酶!

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亡诱导作用$#本实验&S,0A&结果发现人乳腺癌敏感细胞和耐药细胞均有C免疫细胞化学结果AJ<&/+的表达!显示两种细胞均有不同程度的CAJ蛋白表达#这证明CAJ基因促进了乳腺癌细胞的分裂和增殖!提示CAJ与乳腺癌的发生"发展密切相关#

CAJ催化神经酰胺糖基化对肿瘤耐药的产生有重要作用!神经酰胺通过诱导细胞凋亡!发挥其细胞毒性效应!增加了细胞对化疗的敏感性#阿霉素"紫杉醇"依托波苷等抗肿瘤药物促进从头合成或加速神经鞘磷脂水解生成神经酰胺!

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诱导肿瘤细胞凋亡$#CAJ使神经酰胺糖基化导致其细胞毒性效应减弱!促进了肿瘤耐药的发生!抑制CAJ可显著提高肿瘤对于化疗的敏感性#人耐长春新碱的G>,1#及耐阿

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霉素的[R细胞CAJ作用较其敏感株均有显著增加1!TN,

等用作用白血病细胞后!提高了长春新碱的47=H4U80.50

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细胞毒性作用$!J8=O4<3等则发现0.50在显著抑制CAJ活性同时!增加了神经母细胞瘤对紫杉醇和长春新碱的敏感*%性$#本实验通过5S&S法检测发现5AI,$+.&细胞较

其耐药倍数为’5AI,$细胞耐药!%倍#&S,0A&结果显示

耐药细胞C免疫细胞化学结果显AJ<&/+水平显著升高!示C且两种细胞之间有显著性差异!表明AJ蛋白高表达!

提示封闭CCAJ基因参与了肿瘤耐药的发生!AJ的表达可

以提高肿瘤的药物敏感性#

CAJ基因在人乳腺癌细胞表达为临床肿瘤治疗提供了新的思路!CAJ基因在耐药细胞的表达增加为逆转肿瘤耐文章编号!（）!##),))#’"##’#%,#!F%,#!

药开辟了新的途径#

参!考!文!献

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鱼刺致小肠穿孔!例

盛其明!!胡铭荣!!龙景培"!李!杭"

浙江省杭州市余杭区獐山卫生院!外科!!浙江!杭州!%"!####

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浙江省杭州市第二人民医院!普外科!!浙江!杭州!%"!##!’

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%!岁#因突发下腹部疼痛%7入院#患者入院!!患者男!前%呈持续性阵发性加重!不向7在睡梦中突发下腹部疼痛!

无恶心"呕吐!无尿频"尿急"尿痛!无肉眼血尿!肛他处放射!

门排气存在!并解软便!次#入院查体)&!R0)!"#*#<<GZ急性痛苦貌!皮肤"巩膜无黄染!腹部平坦!未见肠型"蠕动波!脐下压痛明显!无肌紧张"反跳痛!右下腹压痛不固定!肠

!两侧腹股沟区未触及肿块!直肠指检未及肿鸣音%次&<8;

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块#血常规)&&LRA)$($h!#>!/)#(1!!GCR)!F1>!Z

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&尿常规正常#R超未见腹腔内液性暗区!阑尾显示>!1#Y

不清#入院诊断*腹痛待查!急性阑尾炎？+!给予1丁胺’F,""卡那霉素静脉滴注等保守治疗!呈阵发性’7后腹痛不缓解!

整个下腹部均有压痛!右下腹压痛明加剧#再次检查发现)

显!伴有反跳痛!并有轻度肌紧张#腹部平片)未见膈下游离

气体和气液平面!大肠稍积气#诊断*局限性腹膜炎+!行剖腹探查术#打开腹腔后见阑尾单纯充血水肿!未穿孔!探查回肠末段!发现回肠距回盲部F#?<处有一根鱼刺从肠腔内

拔出鱼刺!见鱼刺呈弧形!长约’因肠内容物刺破肠壁!?<!

从穿孔处溢出!遂作肠穿孔修补术!术后F:痊愈出院#追问病史患者发病前!#7有食鲢鱼史#

讨论!鱼刺食入后致消化道穿孔文献报道很少#急性起病者!如鱼刺刺破阑尾可引起腹膜炎或阑尾周围脓肿!刺破直肠可致直肠周围感染"脓肿形成#慢性起病者!如刺破结肠后被大网膜包裹!则可形成异物性肉芽肿!甚至误诊为结肠癌#

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