肝性皮质盲的临床研究进展

?２０４６?现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１３Ｊｕｎ，２２（１８）

肝性皮质盲的临床研究进展

黄成军，程书权

１

２

（１．桂林医学院研究生院，广西桂林５４１０００；２．桂林医学院第三附属医院，广西桂林５４１０００）

［关键词］　肝性皮质盲；发病机制；临床表现；治疗

［中图分类号］　Ｒ　　　［文献标识码］　Ｂ　　　［文章编号］　１００８－８８４９（２０１３）１８－００００－００　　肝性皮质盲又称肝眼综合征、肝－脑－眼综合征、肝脑中枢盲等，是指重症肝病时视皮质受损而出现的一种一过性视素使氨的去路减少有关

［３］

。Ａｍｍａｒ等

［２２］

认为肝性皮质盲的

发生亦可因神经毒性作用于视觉皮质并出现血脑屏障功能受力障碍，为继发于肝脏病变的罕见并发症之一。最早由Ｎａｐａｒｓｔｅｋ暂时性失明等

［１］

于１９７９年报道，被称为“肝性脑病大脑皮质的

”，国内由罗护球［２］

于１９８３年报道。近年来，随

着国内外学者对肝性皮质盲的研究不断深入，临床报道渐

多

［３－６］

。在其发病机制、诊断和治疗等方面的研究亦取得了一定的进展，现综述如下。１　病因和发病机制

皮质盲多见于中枢神经系统的炎症、外伤、肿瘤、血栓栓塞、神经脱髓鞘性病变等［７－１０］

，亦可继发于癫痫发作后

［１１］

、

克－雅氏病（疯牛病）［１２］

、一氧化碳中毒、一过性心搏骤停、剖宫产后、产时缺氧、有机汞中毒、拟除虫菊酯类杀虫剂中

毒［１３］

、高血压、糖尿病

［３］

、心脑血管造影并发症

［３］

、儿童急性肾小球肾炎

［１４］

、颈椎骨折椎体滑脱

［１５］、毒蛇咬伤

［１６］

、蝎子螫

伤

［１７］

、溺水

［１８］

、急性间歇性卟啉症［１９］

、心肝肺肾等器官移植

免疫抑制剂使用后脑白质病［３］

、布比卡因硬膜外麻醉等

［２０］

。

肝性皮质盲特指继发于严重肝病的一种皮质盲状态，与肝性脑病密切相关，许多学者将肝性皮质盲视为肝性脑病的特殊表现。由于二者的发生均为大脑皮质视觉中枢的一过性受损或功能障碍，及早去除诱因后视力可能恢复，故目前多数观点倾向于不同病因所致的视觉中枢的一种相似表现。其发病机制目前主要有如下认识。

１畅１　毒性代谢产物蓄积　肝衰竭时的肝脏解毒能力下降；肠道屏障功能破坏引起肠腔内细菌移位、菌群失调的内毒素血症；肝硬化门静脉高压或门体分流术后毒素绕过肝脏进入腔静脉系统等因素，均可导致脑组织中毒性代谢产物浓度升高，进而致外侧膝状体、视放射、视皮质受损，发生皮质盲。其中以血氨升高被最多考虑。高血氨症可导致三羧酸循环障碍，ＡＴＰ环的限速酶、辅酶Ａ，减少对糖酵解过程产生有害作用，同时抑制α－酮戊二酸脱氢酶和三羧酸循，并妨碍线粒体中呼吸链的递氢过程，造成脑细胞供能障碍，还对神经元细胞膜产生直接毒性作用，使脊髓侧索脱髓鞘，神经轴索变性、消失，神经纤维减少，致大脑皮质视觉区域功能失调，发生视反射障碍，尤其神经组织在脱髓鞘后对渗透压的变化过于敏感，皮质盲易于发生。Ｌａｎｇｅｒ等

［２１］

发现，在有鸟氨酸循环通路异常的

高血氨患者，皮质盲更易于出现，可能与干扰谷氨酰胺合成尿

［通信作者万方数据

］　程书权，Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｓｑ１２６＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ

损，同时肝性脑病的存在使一定水平的毒素积聚在视觉皮质层最终导致功能破坏而致

［３］

。

１畅２　大脑皮质缺血缺氧　大脑皮质作为高级神经活动的物质基础，是有机体全部功能活动的最高调节器官。大脑皮质的适宜兴奋状态取决于脑干网状结构上行激动系统的支持和脑皮质本身的代谢状态，尤其是能量代谢状况。脑是体内能量代谢最活跃的器官，其血流量和耗氧量均远高于机体各脏器。葡萄糖是脑组织的主要能源，凡是影响脑能量代谢的因素，如脑细胞缺血缺氧、生物氧化酶系功能受损等，均可导致大脑皮质功能低下或损伤，乃至发生皮质盲。肝功能受损时能量代谢障碍，脑能量供应减少，同时肝性脑病后氧和葡萄糖的消耗减少常伴相应的脑血流量减少

［３］

，而这些能量代谢异

常并非均一地发生于脑部，当视皮质缺血时即易导致肝性皮质盲的发生。星形胶质细胞是神经组织不可缺少的组成部分，其占脑皮质体积的１／３，星形胶质细胞足突包绕脑的毛细血管和神经元，参与血－脑屏障和神经元的正常功能，一旦大脑缺血缺氧，星形胶质细胞即迅速受损［３］

，或当低钠、低蛋白

血症、谷氨酰胺蓄积等因素导致脑细胞内渗透压增加使星形

胶质细胞肿胀

［３］

，均可引起神经胶质－神经元间的信息传递

障碍，神经递质代谢紊乱，脑细胞对谷氨酸的摄取减少，导致功能受损甚至脑水肿，影响到视皮质区，即可能罹发肝性皮质盲。

１畅３　炎症反应　肝硬化患者的ＴＬＲ－４结构发生多态性改变，通过ＴＬＲ－４识别革兰阴性细菌，产生炎症反应，使中性粒细胞过度激活，释放多种炎症因子

［２３］

，星形胶质细胞和小

神经胶质细胞在受到炎症刺激时释放ＩＬ－１、ＩＬ－８、ＴＮＦ等因子，ＴＮＦ、ＩＬ水平升高可损伤脑血管内皮细胞，导致血脑屏障神经胶质细胞面的完整性受损

［２４］

，同时能增强脑组织内皮

细胞通透性，促进血氨弥散进入星形胶质细胞，加重星形胶质细胞的肿胀，诱发肝性皮质盲。Ｈａｓｓｅｌｍａｎｎ等

［２５］

研究发现，

Ａｌｐｅｒｓ合酶功能障碍病患者由于潜在的遗传缺陷，脑脊液ＩＬ－６、ＩＬ－８，脑和肝脏线粒体等炎性细胞因子升高ＤＮＡ，聚可导致脑脊液５－甲基四氢叶酸减少，肌张力低下，共济失调，皮质盲，肝衰竭，甚至很快死亡。１畅４　锰中毒学说

［２６］

　锰是身体所必需的微量元素之一，可

构成生物体中具重要生理功能之酶或辅酶，其主要食物来源

现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１３Ｊｕｎ，２２（１８）有糙米、核桃、麦牙、赤糖蜜、莴苣、干菜豆、花生、马铃薯、大豆、向日葵籽、小麦、大麦以及肝脏等。锰由食物供给，经肠道吸收胆汁排泄。在肝脏严重损伤时常伴胆汁淤积，锰由胆汁排泄受阻，体内浓度升高，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中增加，其中脑组织的含量最高。锰可选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮质及其他脑区，致多巴胺减少，高香草酸增高，以及Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶和胆碱酯酶活性增高、Ｍｇ

２＋

＋

＋

?２０４７?

气更为敏感，导致瞬态视觉紊乱而单纯诱发皮质盲，而不伴有其他神经功能障碍。

１畅７　其他　病毒感染、自身免疫反应、血浆芳香／支链氨基酸比例失调等亦可能与肝性皮质盲的发病或加重有关。２　临床表现

肝性皮质盲临床主要表现类似皮质盲

［３］

：双眼视觉丧

失，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，眼球运动正常，除视觉障碍外无眼部自觉不适，眼睛的闭合反应对强光照射及外界恐吓性刺激无应答等。另有基础肝脏疾病的表现，多数患者有合并肝性脑病的高级神经中枢功能紊乱（如性格改变、睡－ＡＴＰ酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，

使星形胶质细胞肿胀；锰还可兴奋星形胶质细胞上的转位蛋白，促进神经类固醇的合成，增强γ－氨基丁酸能的作用，进而诱发脑水肿及皮质损伤，导致肝性皮质盲的发生。

１畅５　电解质代谢紊乱　笔者曾研究１２例肝性皮质盲患者的血清电解质改变情况发现，肝性皮质盲患者Ｋ＋

、Ｎａ＋

均较健康者低，说明在重症肝炎的病理基础上，患者血清Ｎａ＋

、Ｋ＋

较健康者处于更大的波动区间；同时，皮质盲组血清Ｋ＋变异系数显著性检验与健康组、肝脑组比较亦有差异，说明肝性皮质盲患者血清Ｋ＋

不但较健康者变异程度更大，与肝性脑病患者相比，其变异程度亦增大，波动程度和波动区间亦更大，变得更为离散

［２７］

。对皮质盲的出现呈诱导作用，因为：①大脑

皮质的适宜兴奋取决于脑皮质本身的代谢状态，低血钾导致的脑神经细胞静息膜电位增高使兴奋性下降可影响皮质的功能，促进皮质盲的发生；②低血钾延缓糖代谢，使ＡＴＰ生成减少，进而影响皮质视觉功能；③钾在维持Ｎａ＋

，Ｋ＋

－ＡＴＰ酶活性和脑细胞内渗透压的稳定方面起重要作用，Ｋ＋

的大幅波动，可使星形胶质细胞受损、脑细胞水肿，致使皮质区功能受损而促发皮质盲；④低钾血症诱致的代谢性碱中毒，使无毒的ＮＨ＋

４在碱性环境中向ＮＨ３转化增加，促升血氨水平，ＮＨ３易

透过血脑屏障和脑神经细胞的细胞膜，从而诱导ＮＫＣＣ１（Ｎａ－Ｋ

－ＣｌＣｏ－ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ）活性，星形胶质细胞肿胀、脑水肿，影响皮质区功能使皮质盲易于发生；⑤而高钾血症引起的代谢性酸中毒，一方面可使（生物）氧化－还原酶活性降低，减弱氧化－磷酸化过程，减少ＡＴＰ生成和脑细胞供能，另一方面增强谷氨酸脱羧酶活性，使中枢抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）增多，强化中枢神经系统的抑制作用，从而也可能影响到皮质区的功能。Ａｌ－Ｔｗｅｉｇｅｒｉ等

［２８］

报道１例应用顺铂治

疗的宫颈癌患者，出现皮质盲后查血清镁０．１μｍｏｌ／Ｌ，检查通向枕叶皮质的视觉径路完好，静脉补充镁离子纠正低镁后失明很快恢复。进一步提示电解质代谢紊乱亦与皮质盲的发生密切相关。

１畅６　视觉中枢易感性增高　由于视觉中枢位于顶枕后区，为人体距心脏最远的重要区域，且为大脑供血的边缘地带，在感染、炎症、缺血、缺氧、变性、肿瘤、外伤、水肿、中毒、代谢紊乱、妊娠

［２９］

、脱髓鞘病变等诱因下，此处血液循环停滞最早而恢

复最晚，是皮质盲发病的解剖学基础。Ｓｉｎｇｈ等［３０］

甚至报道１例青年健康者在较为密闭的房间使用燃气热水器洗澡，很快出现皮质盲，至通风环境后视力完全恢复。认为个别特异质者顶枕叶神经细胞可能对缺氧环境或不完全燃烧的液化石油

万方数据

眠倒置、行为异常、意识障碍等）以及运动及反射异常（如扑翼样震颤、反射亢进等）表现。肝性皮质盲可发生在肝昏迷之前，亦可出现在其之后，有时可反复发生，目前国内文献报道反复发作次数最多者达７次

［３］

。男性多于女性，多发于青

壮年。目前认为其诊断应至少包括［３］

：①继发于各种重症肝

病，伴有明显的肝功能损害或肝衰竭、肝硬化失代偿表现；②符合皮质盲的特征；③眼排除其他眼部和视觉通路疾病；④头颅影像学检查无器质性病变；⑤排除其余中枢神经系统病变；⑥视力多随肝性脑病的控制或肝脏功能的好转而恢复，不遗留后遗症。３　发病诱因

本病的罹发诱因多见于水和电解质平衡失调、消化道出血、劳累、高蛋白饮食、不当应用免疫抑制剂或细胞毒性药物、上呼吸道感染、手术、输血、血管造影、化疗、血压大幅度改变等，其中以前二者最为常见。ｄｅＧｒｏｅｎ［３］

较早期的研究发现，

低血清总胆固醇水平的患者更易于出现皮质盲的发病，确切

原因欠明，部分患者发病无明显诱因。４　辅助检查

在既往的国内外文献报道中，８３％～９６％的肝性皮质盲患者血氨异常升高

［３］

，但并不是所有的肝性皮质盲患者均会

出现血氨升高，且已有血氨升高者血氨浓度与皮质盲的出现时间和严重程度并无线性关系，提示肝性皮质盲的发生显然非单一因素。Ｂｏｒｇｈｉ等

［３１］

观察，冠状动脉造影剂所致的皮质

盲患者，病理损害主要集中在枕骨区的血脑屏障，表现为造影剂在此处的异常分布。ＶａｎＰｅｓｃｈ等

［３２］

曾使用脑电图与ＭＲＩ

观察肝衰竭患者皮质盲发作时瞬态神经影像学特点，发现皮质盲发作时患者枕顶叶皮质水肿且枕叶出现局灶性癫痫持续状态，眼底检查无特异性，有肝性脑病表现时可呈现视乳头水肿等变化。Ａｒｒｕｄａ等

［３３］

做ＭＲＩ显示左颞叶和枕叶均可出现

Ｔ的高信号，有时顶枕叶亦可出现Ｔ［３４］

１２高信号强度加权像，

小脑、丘脑、基底神经节高密度阴影

［３５］

。闪光视网膜电流图

（ＥＲＧ）正常，视觉皮质诱发电位检查（ＶＥＰ）可有异常表现。放射学（ＣＴ与磁共振）特点为双侧大脑半球后部白质脑水肿

［３６］

。

５　鉴别诊断

５畅１　其他病因引起的皮质盲

［３７－３８］

　如脑血管病、中枢神经

系统炎症、肿瘤、外伤、缺氧、中毒、代谢障碍及血管造影、手术

?２０４８?现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１３Ｊｕｎ，２２（１８）

５畅８　癔病性失明　癔病者多有精神创伤史，往往无器质性症状而存在神经功能性症状，可有视动性眼震，经暗示或心理治疗有效，眼电生理检查具有重要的鉴别价值。

５畅９　视觉失认症　失认症是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感觉功能正常，但却不能通过该感觉系统识别或再认物体，对该物体不能形成正常知觉。这些失认症患者的感官、感觉神经、感觉通路和皮质初级感觉区的结构功能完全正常，但次级感觉皮质或联络区皮质存在着局部的器质性损伤，无法通过视觉对对象加以辨认，但借助其他感觉如触觉、嗅觉等可以辨认，而本身并无视力障碍。眼后皮质盲等引起的皮质盲，可通过原发病的表现予以鉴别。５畅２　肝病性夜盲

［４］

　重症肝病患者易于出现维生素缺乏，视

物不清，但其视力障碍以夜间加重为特征，同时皮肤干燥，鳞屑较多，有时结膜可有Ｂｉｔｏｔ斑，维生素Ａ治疗有效。５畅３　可逆性后部白质脑病综合征（ＲＰＬＳ）

［３８－３９］

　临床以迅

速进展的高颅压表现、癫痫、头痛、精神状态改变和以一过性皮质盲为主要表现的视力障碍为特征。其常见诱因有高血压、糖尿病、心肌梗死、格林－巴利综合征、过敏性紫癜、败血症、自身免疫性疾病、免疫抑制、产褥期或无先兆子痫、应用高渗透压造影剂及输血等。影像学检查显示弥漫性顶、枕叶脑白质水肿，眼底检查可显示高血压性视网膜病变。多为良性可逆性经过，对因治疗有效后，视力可随患者的一般状况改善而迅速恢复。

５畅４　脑桥中央髓鞘溶解症

［２１］

　多发生于与水和电解质平衡

失调、慢性乙醇中毒和肝移植术后。患者可以急性起病的肝功能异常为首发症状，继之意识丧失、球麻痹、病理反射异常。可于昏迷前出现皮质盲，转氨酶明显升高，高氨血症，甚至伴有黄疸，与肝性皮质盲极易混淆。但多数有肾功能、糖、电解质（低血钠）等代谢异常，皮质盲经过短暂，早期应用糖皮质激素治疗有效。５畅５　Ａｌｐｅｒｓ综合征

［２５，４０］

　该病是一种常染色体隐性遗传的

肝脑综合征，亦线粒体脑肌病。Ｈａｓｓｅｌｍａｎｎ等［２３］

发现，患者

由于潜在的遗传缺陷，脑和肝脏线粒体ＤＮＡ聚合酶功能障碍，肝衰竭、皮质盲为最常见表现之一，每每出现皮质盲相关的顽固性癫痫突然发作。临床常见于婴幼儿，多在３岁内死亡。有身材矮小、智力衰退、运动不耐受、耳聋、癫痫发作、头痛等特征，典型表现为难治性癫痫、进行性肝功能衰竭或在应用丙戊酸期间发病，皮质盲、精神运动倒退四联征。临床需与肝性皮质盲加以鉴别。５畅６　ＨＥＬＬＰ综合征

［４１］

　本病是妊娠期高血压疾病的严重并发症，以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，常危及母儿生命，发病率占所有妊娠的０．１２％～０．１６％，因肝脏血管痉挛，血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻，肝细胞肿胀灶性坏死，细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。主要临床表现为不适感（９０％），右上腹部疼痛（６５％），恶心、呕吐（３６％），头痛（３１％），视觉异常（１０％），出血（９％）及黄疸（５％）等。２．７％患者可出现皮质盲，由于伴有肝功能异常改变，易于误诊为肝性皮质盲。本病的实验室表现有如下三大特征：①血管内溶血。血红蛋白６０～９０ｇ／Ｌ，外周血涂片可见红细胞变形、破碎或见三角形、头盔形红细胞，血清总胆红素≥２０．５μｍｏｌ／Ｌ，以间接胆红素为主；②肝酶：ＡＳＴ和ＡＬＴ升高，ＬＤＨ≥６００ＩＵ／Ｌ；③血小板减少，Ｐｌｔ＜１００×１０９

１

５畅７　Ａｎｔｏｎ综合征

［４２］

　该病为大脑后动脉或其分支因血栓

Ｌ－。

形成、梗死、肿瘤、外伤等因素而狭窄、闭塞，造成双顶叶、枕叶缺血缺氧，产生皮质盲。瞳孔光反射径路不通过枕叶视觉中枢，故瞳孔对光反射正常。多见于老年人，常伴有偏瘫、失语、定向力障碍万方数据

，肝功能正常。

球活动、瞳孔对光反射、集合反射、辐辏反射等均正常，瞬目动作及视动性眼震存在。

５畅１０　眼科疾病　眼科疾病引起的双眼视力障碍多先后出现

且程度不一，多伴畏光、流泪等眼病的其他症状，眼科检查可发现异常。球后视神经炎为常见导致视力障碍的疾病之一，其多为单眼盲，少数累及双眼；多伴有患眼的疼痛、眶深部疼痛、头痛等。皮质盲瞳孔正常，对光反射存在，而球后视神经炎瞳孔散大，直接、间接对光反射均消失。球后视神经炎眼底检查晚期可见视神经萎缩。５畅１１　克雅氏病

［４３］

　该病是一种罕见的中枢神经系统进行

性变性疾病，常出现快速进展性痴呆和认知能力下降，多见于老年人。其中以枕叶的弥漫变性为主者称Ｈｅｉｄｅｎｈａｉｎ综合征，它主要影响视觉功能，出现包括皮质盲、偏盲、辨距障碍、幻视和复视等症状。

５畅１２　其他　如ＭＵＬＩＢＲＥＹ综合征［４４］

，Ｄｉｄｅ－Ｂｏｔｃａｚｏ综合

征

［４５］

等，亦可出现皮质盲，但临床罕见。

６　治疗

肝性皮质盲迄今尚无特效的治疗措施

［２２］

，临床主要参照

肝功能衰竭的处理方法，包括①肝脏原发疾病的治疗，如护

肝、退黄、补充白蛋白及凝血因子，促进肝细胞功能恢复及能量支持治疗等；②处理肝性脑病，如降血氨、补充支链氨基酸、调整水电解质失衡、降低颅内压

［３］

、神经营养等；③人工肝治

疗，如血浆置换、双重血浆分子吸附术等可明显改善内毒素血症，对肝性皮质盲的恢复有一定的作用［４６－４７］

；④高压氧治

疗

［４８］

：高压氧能迅速提高脑脊液和血氧氧分压，致氧有效扩

散距离增加，氧向脑细胞的弥散能量增强，从而纠正视皮质缺氧，改善代谢紊乱的状况，同时通过改善脑组织的氧供应改善脑细胞水肿，对缺氧导致的肝性皮质盲起到治疗作用，但高压氧应用于肝性皮质盲的临床例数较少。笔者研究的１２例患者中４例患者曾行高压氧治疗，但其恢复时间和程度与未行高压氧治疗的患者无明显区别［３］

，故其确切治疗价值有待进

一步论证。对于视力恢复较慢者，亦可采用针灸、眼科康复训

练

［４７］

等。７　预后及展望

与中枢器质性病变引起的皮质盲较低的治愈率不同，肝性皮质盲作为一种功能性损害，并无明显的神经中枢不可逆性改变，在予以相应处理后视力多可较快恢复。在肝脏功能

现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１３Ｊｕｎ，２２（１８）改善的前提下，皮质盲的好转率达１００％

［３］

?２０４９?

，但其长期预后取

［Ｊ］．ＢｒＪＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，２０１２，２６（２）：２７２－２７４

［１６］ＳａｍａｎｔａＳＫ，ＭａｈａｐａｔｒａＮＣ，ＦａｒｉｄｕｄｄｉｎＫ，ｅｔａｌ．Ｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓ

ａｎｄｐａｒａｐｌｅｇｉａｆｏｌｌｏｗｉｎｇｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｓａｃｏｍ－ｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｃｏｍｍｏｎｋｒａｉｔｂｉｔｅ［Ｊ］．ＮｅｐａｌＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１１，３（６）：２０６－２０９

［１７］ＳｅｎｇｕｐｔａＳ，ＤｈａｎａｐａｌＰ，ＲａｖｉｎｄｒａｎＲＤ，ｅｔａｌ．Ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓａｆ－

ｔｅｒｓｃｏｒｐｉｏｎｓｔｉｎｇ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００９，２９（２）：１５４－１５５［１８］ＫｏｏＥＨ，ＢｏｘｅｒｍａｎＪＬ，ＭｕｒｐｈｙＭＡ．Ｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇａ

ｎｅａｒ－ｄｒｏｗｎｉｎｇｉｎｃｉｄｅｎｔ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１１，３１（４）：３４７－３４９［１９］ＢｈａｔＪＩ，ＱｕｒｅｅｓｈｉＵＡ，ＢｈａｔＭＡ．Ａｃｕｔｅｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｐｏｒｐｈｙｒｉａｗｉｔｈ

决于原有基础肝病的控制状况。肝性皮质盲多发生于终末期肝病，在肝硬化失代偿期、肝衰竭、肝性脑病病例中平均发生率为２．７２％

［６］

。由于发生率低，其发病机制和治疗仍有待进

一步探讨。因其与肝性脑病密切相关，并有可能是肝性脑病的特殊或首发表现，因此各型肝病患者在病程中均宜密切注意其视力的改变，一旦有视力障碍的情况出现，须警惕肝性脑病的可能并予积极治疗。

［

参

考

文

献

］

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２２（２）：４７２－４７８

［９］　ＳｔａｌｅｎｌｏｅｆＡＦ．ＴｉｍｍｅｒｍａｎｓＪ，ＶａｎＤｅｒＭｅｅｒＪＷ．Ｔｒａｕｓｉｅｎｔｂｉｌａｔｅｒ－

ａｌｔｉｓ［ｃｏｒｔｉｃａｌＪ］．ＮｅｔｈｂｌｉｎｄｎｅｓｓＪＭｅｄ．ａｓ１９９６，４８（４）ａｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ：１６３ｓｙｍｐｔｏｍ－１６４

ｏｆｉｎｆｅｅｔｉｖｅｅｎｄｏｃａｒｄｉ－［１０］ＫｕｎｉｓｈｉｇｅＴ，ＯｍｏｒｉＡ，ＴａｔｅｎｏＡ，ｅｔａｌ．Ｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｃａｕｓｅｄｂｙ

ｈｙｐｏｘｅｍｉａｆｏｌｌｏｗｉｎｇａｎａｓｔｈｍａａｔｔａｃｋ［Ｊ］．ＪｐｎＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１１，５５（５）：５８８－５９０

［１１］ＭｏｕｎａｃｈＪ，ＺｅｒｈｏｕｎｉＡ，ＳａｔｔéＡ，ｅｔａｌ．Ｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｓｅｃｏｎｄａｒｙ

ｔｏｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ［Ｊ］．ＲｅｖＮｅｕｒｏｌ（Ｐａｒｉｓ），２０１０，１６６（６－７）：６５７－６５８

［１２］ＴａｓｄｅｍｉｒＫ，ＥｖｅｒｅｋｌｉｏｇｌｕＣ，ＫａｙａＭＧ．Ｔｒａｎｓｉｅｎｔｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓ

ａｎｄｄｉｏｌ，２０１１，６６（５）ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｒｅｃｏｖｅｒｙ：６６１－ａｆｔｅｒ６６４

ｃｏｒｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．ＡｃｔａＣａｒ－［１３］ＨｕＹＨ，ＹａｎｇＣＣ，ＤｅｎｇＪＦ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔｈｏｍｙｌ－ａｌｐｈａｍｅｔｈｒｉｎｐｏｉｓｏｎ－

ｉｎｇｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｐｒｅｓｅｎｔｅｄｎｅｕｒｏｐａｔｈｙｗｉｔｈｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ［Ｊ］．ＣｌｉｎｃｒｉｓｉｓＴｏｘｉｃｏｌ，ｃｏｒｔｉｃａｌ（Ｐｈｉｌａｂｌｉｎｄｎｅｓｓ），２０１０，４８（８），ａｎｄｄｅｌａｙｅｄ：８５９－８６２

［１４］ＫａａｒｔｈｉｇｅｙａｎＫ，ＶｉｊａｙａｌａｋｓｈｍｉＡＭ．Ｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｉｎａｃｈｉｌｄ

ｗｉｔｈａｃｕｔｅｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＪＮｅｐｈｒｏｌ，２０１２，２２（１）：４２－４４

［１５］Ｋｏｒｕｌａ万方数据

ＰＪ，ＴｈｏｍａｓＳＧ，ＳｅｎＮ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｉｅｎｔｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｆｏｌ－

ｌｏｗｉｎｇａＨａｎｇｍａｎ＇ｓｆｒａｃｔｕｒｅ：ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔａｎｄｒｅｖｉｅｗｏｆｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ

ｔｒａｎｓｉｅｎｔｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＰｅｄｉａｔｒ，２０１０，４７（１１）：９７７－９７８［２０］ＶｉｓｓｅｒＷＡ，ＫｏｌｌｉｎｇＪＢ，ＧｒｏｅｎＧＪ，ｅｔａｌ．Ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓ

ａｆｔｅｒｇｙ，２０１０，１１２（２）ａｔｈｏｒａｃｉｃｅｐｉｄｕｒａｌ：４９３－ｔｅｓｔ４９５

ｄｏｓｅｏｆｂｕｐｉｖａｃａｉｎｅ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏ－［２１］ＬａｎｇｅｒＪＥ，ＷｉｌｓｏｎＷＧ，ＲａｇｈａｖａｎＰ，ｅｔａｌ．Ｅｘｔｒａｐｏｎｔｉｎｅｍｙｅｌｉｎｏｌｙｓｉｓ

ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｔｒａｎｓｉｅｎｔｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓ［Ｊ］．ＰｅｄｉａｔｒＮｅｕｒｏｌ，２０１０，４２（２）：１５４－１５６

［２２］ＡｍｍａｒＴ，ＡｕｚｉｎｇｅｒＧ，ＭｉｃｈａｅｌｉｄｅｓＭ．Ｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓａｎｄｈｅｐａｔｉｃ

ｅｎｅｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＡｃｔａＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＳｅａｎｄ２００３，８１（４）：４０２－４０４

［２３］ＢｕｔｔｅｒｗｏｒｔｈＲＦ．Ｎｅｕｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ：ｍｅｃｈａ－

ｎｉｓｍｓａｎｄｎｏｖｅｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｃｈｅｍＩｎｔ，２０１２，６０（７）：７１５－７２２

［２４］ＪａｙａｋｕｍａｒＡＲ，ＴｏｎｇＸＹ，ＯｓｐｅｌＪ，ｅｔａｌ．Ｒｏｌｅｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ

ｃｅｌｌｓｈｅｐａｔｉｃｉｎｔｈｅｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｓｔｒｏｃｙｔｅｓｗｅｌｌｉｎｇ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅａｎｄｂｒａｉｎｅｄｅｍａ，２０１２，２１８：３０５ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ－３１６ａｃｕｔｅ［２５］ＨａｓｓｅｌｍａｎｎＯ，ＢｌａｕＮ，ＲａｍａｅｋｅｒｓＶＴ，ｅｔａｌ．Ｃｅｒｅｂｒａｌｆｏｌａｔｅｄｅｆｉ－

ｃｉｅｎｃｙＧｅｎｅｔＭｅｔａｂａｎｄＣＮＳ，２０１０，９９（１）ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ：５８ｍａｒｋｅｒｓ－６１

ｉｎＡｌｐｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｍｏｌ［２６］Ｒｉｖｅｒａ－ＭａｎｃíａＳ，ＲíｏｓＣ，ＭｏｎｔｅｓＳ．Ｍａｎｇａｎｅｓｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｉｎ

ｔｈｅＣＮＳａｎｄａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｅｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｍｅｔａｌｓ，２０１１，２４（５）：８１１－８２５

［２７］黄成军，程书权．肝性皮质盲患者血清Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－变化［Ｊ］．

广东医学，２０１２，３３（１７）：２５８２－２５８５

［２８］Ａｌ－ＴｗｅｉｇｅｒｉＴ，ＭａｇｌｉｏｃｃｏＡＭ，ＤｅＣｏｔｅａｕＪＦ．Ｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓａｓ

ａｃａｓｅｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｒｅｐｏｒｔａｎｄｏｆｒｅｖｉｅｗｈｙｐｏｍａｇｎｅｓｅｍｉａｏｆｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓｅｃｏｎｄａｒｙ［Ｊ］．ＧｙｎｅｃｏｌｔｏｃｉｓｐｌａｔｉｎＯｎｃｏｌ，１９９９，７２ｔｈｅｒａｐｙ：（１）：１２０－１２２

［２９］ＧａｒｇＰ，ＡｇｇａｒｗａｌＰ．Ｏｃｕｌａｒｃｈａｎｇｅｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ［Ｊ］．ＮｅｐａｌＪ

Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１２，４（７）：１５０－１６１

［３０］ＳｉｎｇｈＰ，ＬａｍｂａＡ，ＢａｎｓａｌＲ，ｅｔａｌ．Ｕｎｅｘｐｌａｉｎｅｄｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｅｖｅｎｔｓ

ｄｕｒｉｎｇｇａｓｇｅｙｓｅｒｓｂａｔｈｉｎｇ［Ｊ］ｉｎ．ＡｎｎｙｏｕｎｇＩｎｄｉａｎｐｅｏｐｌｅＡｃａｄ：ＰｏｓｓｉｂｌｅＮｅｕｒｏｌａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，２００８，１１（２）ｗｉｔｈ：１０３ｔｈｅ－ｕｓｅ１０５ｏｆ［３１］ＢｏｒｇｈｉＣ，ＳａｉａＦ，ＭａｒｚｏｃｃｈｉＡ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｏｎｕｎｄｒｕｍｏｆｔｒａｎｓｉｅｎｔ

ｃｏｒｔｉｃａｌＭｅｄ（Ｈａｇｅｒｓｔｏｗｎｂｌｉｎｄｎｅｓｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇ），２００８，９（１０）ｃｏｒｏｎａｒｙ：１０６３ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ－１０６５

［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃ［３２］ｖａｎＰｅｓｃｈＶ，ＨｅｒｎａｌｓｔｅｅｎＤ，ｖａｎＲｉｊｃｋｅｖｏｒｓｅｌＫ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ，

ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｎｄｂｒａｉｎｉｍａｇｉｎｇｆｅａｔｕｒｅｓｄｕｒｉｎｇｒｅｃｕｒｒｅｎｔｉｃｔａｌＮｅｕｒｏｌＢｅｌｇ，２００６，１０６（４）：２１５ｗｉｔｈ－２１８

ｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ａｃｔａ

?２０５０?现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１３Ｊｕｎ，２２（１８）

１０７ｃａｓｅｓｗｉｔｈｈｅｍｏｌｙｓｉｓ，ｅｌｅｖａｔｅｄｌｉｖｅｒｅｎｚｙｍｅｓａｎｄｌｏｗｐｌａｔｅｌｅｔｃｏｕｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＳａｕｄｉＭｅｄＪ，２００８，２９（８）：１１６０－１１６３

［３３］ＡｒｒｕｄａＷＯ，ＢｏｒｄｉｇｎｏｎＫＣ，ＭｉｌａｎｏＪＢ，ｅｔａｌ．Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ

ｄｉｓｅａｓｅ，Ｈｅｉｄｅｎｈａｉｎｖａｒｉａｎｔ：ｃａｓｅｒｅｐｏｒｔｗｉｔｈＭＲＩ（ＤＷＩ）ｆｉｎｄｉｎｇｓ［Ｊ］．ＡｒｑＮｅｕｒｏｐｓｉｑｕｉａｔｒ，２００４，６２（２Ａ）：３４７－３５２

［３４］ＳｈｉｎＫＣ，ＣｈｏｉＨＪ，ＢａｅＹＤ，ｅｔａｌ．Ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｐｏｓｔｅｒｉｏｒｌｅｕｋｏｅｎｃｅｐｈ－

ａｌｏｐａｔｈｙｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓｗｉｔｈｔｈｒｏｍｂｏｃｙ－ｔｏｐｅｎｉａｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＲｈｅｕｍａｔｏｌ，２００５，１１（３）：１６４－１６６

［３５］ＳｕｄｈａｋａｒＰＪ，Ａｌ－ＨａｓｈｉｍｉＨ．Ｂｉｌａｔｅｒａｌｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉ－

ｔｉｅｓ：ａｎｅｗｆｉｎｄｉｎｇｉｎＭＲｉｍａｇｉｎｇｏｆｈｅａｔｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＰｅｄｉａｔｒＲａｄｉ－［３６］Ｗｙｇｎａｎｓｋｉ－ＪａｆｆｅＴ，ＰａｎｔｏｎＣＭ，ＢｕｎｃｉｃＪＲ，ｅｔａｌ．Ｐａｒａｄｏｘｉｃａｌｒｏ－

ｂｕｓｔｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｓｉｎｙｏｕｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄ－ｎｅｓｓ［Ｊ］．ＤｏｃＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００９，１１９（２）：１０１－１０７

［３７］ＢａｕｓｉｌｉＭ，ＡｂｒｅｕＳ，ＵｎｚｕｅｔａＭＣ，ｅｔａｌ．Ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄ－

ｎｅｓｓａｆｔｅｒｒｉｇｈｔｕｐｐｅｒｌｕｎｇｌｏｂｅｃｔｏｍｙ［Ｊ］．ＲｅｖＥｓｐＡｎｅｓｔｅｓｉｏｌＲｅ－ａｎｉｍ，２０１２，５９（３）：１５７－１６１

［３８］ＭｉｔａｓＬ，ＲｏｇｕｌｓｋｉＬ．Ａｃｕｔｅｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｉｎｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａａｃａｓｅ

ｏｆｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｐｏｓｔｅｒｉｏｒｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＧｉｎｅｋｏｌＰｏｌ，２０１２，８３（６）：４６９－４７２

［３９］ＧｏｌｏｍｂｅｃｋＳＫ，ＷｅｓｓｉｇＣ，ＭｏｎｏｒａｎｕＣＭ，ｅｔａｌ．ａｔｙｐｉｃａｌｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ

ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｌｅｕｋｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＪＭｅｄＣａｓｅＲｅｐ，２０１３，７（１）：１４

［４０］ＳｏｆｏｕＫ，ＭｏｓｌｅｍｉＡＲ，ＫｏｌｌｂｅｒｇＧ．Ｐｈｅｎｏｔｙｐｉｃａｎｄｇｅｎｏｔｙｐｉｃｖａｒｉａ－

ｂｉｌｉｔｙｉｎＡｌｐｅｒｓｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＥｕｒＪＰａｅｄｉａｔｒＮｅｕｒｏｌ，２０１２，１６（４）：３７９－３８９

［４１］ＥｒｂａｇｃｉＩ，ＫａｒａｃａＭ，ＵｇｕｒＭＧ，ｅｔａｌ．Ｏｐｈｔｈａｌｍｉｃｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆ

ｏｌ，２００７，３７（１２）：１２８９－１２９１

［４２］ＭａｄｄｕｌａＭ，ＬｕｔｔｏｎＳ，ＫｅｅｇａｎＢ．Ａｎｔｏｎ＇ｓｓｙｎｄｒｏｍｅｄｕｅｔｏｃｅｒｅｂｒｏ－

ｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ：ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＪＭｅｄＣａｓｅＲｅｐ，２００９，３：９０２８［４３］ＰｒｏｕｌｘＡＡ，ＳｔｒｏｎｇＭＪ，ＮｉｃｏｌｌｅＤＡ．Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂｄｉｓｅａｓｅｐｒｅｓ－

ｅｎｔｉｎｇｗｉｔｈｖｉｓｕａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＣａｎＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００８，４３（５）：５９１－５９５

［４４］ＣáｃｅｒｅｓＥｓｐｅｊｏＪ，ＣａｂｅｌｌｏＬａｕｒｅａｎｏＲ，ＡｌｖａｒｅｚＭａｄｒｉｄＡ，ｅｔａｌ．ＭＵ－

ＬＩＢＲＥＹ（ＭＵｓｃｌｅ，ＬＩｖｅｒ，ＢＲａｉｎ，ＥＹｅ）ｎａｎｉｓｍ．Ｒｅｐｏｒｔｏｆａｎｅｗ［４５］ＭｏｒｉｎｏＫ，ＹｏｎｅｄａＹ，ＩｎａｂａＲ，ｅｔａｌ．Ｄｉｄｅ－Ｂｏｔｃａｚｏｓｙｎｄｒｏｍｅａｓｓｏ－

ｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＡｎｔｏｎ＇ｓｓｙｎｄｒｏｍｅａｆｔｅｒａｃａｒｄｉｏｅｍｂｏｌｉｃｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅＳｈｉｎｋｅｉｇａｋｕ，２００２，４２（３）：２４７－２５０

ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｔｈｅｂｉｌａｔｅｒａｌｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｉｅｓ［Ｊ］．Ｒｉｎｓｈｏ［４６］ＧａｂｅｒＴＡ．Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｔｉｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｓｔｒｏｋｅ

［Ｊ］．ＮｅｕｒｏＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，２０１０，２７（４）：３２１－３２５

［４７］ＤａｓＡ，ＨｕｘｌｉｎＫＲ．Ｎｅｗａｐｐｒｏａｃｈｅｓｔｏｖｉｓｕａｌｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｆｏｒｃｏｒｔｉ－

ｃａｌｂｌｉｎｄｎｅｓｓ：ｏｕｔｃｏｍｅｓａｎｄｐｕｔａｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎ－ｔｉｓｔ，２０１０，１６（４）：３７４－３８７学报，２００２，２４（１）：３３－３４

［４９］ＤｅＧｒｏｅｎＰＣ，ＡｋｓａｍｉｔＡＪ，ＲａｋｅｌａＪ，ｅｔａｌ．Ｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ

ｔｏｘｉｃｉｔｙａｆｔｅｒｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅａｎｄｃｈｏｌ－ｅｓｔｅｒｄ［Ｊ］．ＮＥａｇｌＪＭｅｄ，１９８７，３１７（４）：８６１－８６６

［收稿日期］　２０１３－０２－２５

［４８］高春华，冯萍，侯岚．高压氧治疗皮质盲４２例［Ｊ］．宁夏医学院

ｃａｓｅ［Ｊ］．ＡｎＥｓｐＰｅｄｉａｔｒ，１９９２，３７（２）：１５３－１５４

中医药治疗帕金森病研究进展

刘金涛，金　燕，陈　叶，黄海燕，何建成

（上海中医药大学，上海２０１２０３）

［关键词］　帕金森病；中医药

［中图分类号］　Ｒ７４２．５　　　［文献标识码］　Ｂ　　　［文章编号］　１００８－８８４９（２０１３）１８－００００－００　　帕金森病（ＰＤ）是发生于中老年人的中枢神经系统较常见的变性疾病，主要病变在黑质及纹状体，以震颤、肌强直、运动减少及姿势与平衡障碍为主要表现

［１］

直，皆属于风”，“诸风掉眩，皆属于肝”，所谓的“掉”即震颤的意思，将此类症状归于风象，与肝有关。枟医学纲目枠在肯定枟内经枠肝风内动观点的同时，阐明了风寒、痰湿、热邪也可作为致病之因。之后，枟证治准绳枠在继承枟医学纲目枠论点的基础上进一步阐发，强调“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老阴血不足，少水不能制盛火，极为难治”。不但指明此病的病机是肾阴不足，肝气太过，并指出此病中老年人发病居多。枟张氏医通枠对本病做了详细的论述，认为本病多因风、火、痰、虚所致脾肾虚衰，或挟痰、挟瘀等。枟医宗己任编?战振枠“大抵气血俱虚，不能养荣筋骨，故为之振摇不能主持也”，提出气虚、血虚也可引起颤证。枟医碥?颤振枠“颤，摇也，振，战动也，亦风火摇撼之象，由水虚而言，风木盛则脾土虚，脾为四肢之本，四肢乃脾之末，故曰风淫末疾。风

。西药左旋多巴是

目前疗效较好的治疗药物，但长期服药常可见疗效减退与不良反应的发生。中医药在帕金森病的预防、治疗、康复等方面具有一定的疗效，近年的研究尚表明中药可以降低西药引发的不良反应。现就近年来中医药治疗帕金森病的研究进展综述如下。１　病因病机

帕金森病属于中医颤证的范畴。枟内经枠虽无颤证之名，但其中早有类似论述，如枟素问?至真要大论篇枠曰：“诸暴强

［通信作者］　何建成（１９６６－），教授，博士生导师，Ｅ－ｍａｉｌ：。

万方数据［基金项目］　国家基础科学人才培养基金项目资助（Ｊ１１０３６０７）