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高甘油三脂血症在动脉粥样硬化发生中的作用及致冠心病的危险性

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?综述?

高甘油三脂血症在动脉粥样硬化发生中的作用及致冠心病的危险性

屯可明

高胆固醇血症早已确认是冠心病(CHD)的独

立危险因素,而高甘油三脂血症致CHD的危险性却

经过几十年的争议,直到近年来才被一些流行病学

研究、临床试验及对脂蛋白代谢的深入研究所证实,

如PROCAM试验、COLTS试验、wOSCOP试验

等”j。高甘油三脂血症的结果是在各种酶的作用

下导致小而密的低密度脂蛋白(sLDL)增加,高密度

脂蛋白(HDL)下降,这一脂质特性(脂质三联症,叉

称“致动脉粥样硬化脂蛋白表型”ALP)是高度致动

脉粥样硬化的脂质紊乱状态旧J。其次高甘油三脂

血症及脂质交换的结果,还可生成富含胆固醇的残

粒,而它也有较强的致动脉粥样硬化(AS)作用。由

此可见高甘油三脂血症不仅是甘油三脂(TG)的问

题,而可能是脂质代谢紊乱的标记_11。

血浆中各种脂蛋白的脂质不断交换处于动态平

衡之中,富含甘油三脂的脂蛋白(TRL)包括乳摩粒

(cM)及极低密度脂蛋白(VLDI,)和它们的代谢残

粒在胆固醇转移蛋白(CETP)的作用下与低密度脂

蛋白(LDL)、高密度脂蛋自(HDL)产生脂质双向交

换。甘油三脂移向LDL和HDL,而胆固醇从LDL、

HDL移向CM和VLDL,造成CM、VLDL中的胆固

醇含量增高。移至IDL、HDL的甘油三脂增加到一

定程度被有肝脂酶(HL)水解除去,结果LDL、HDL

的胆固醇含量减少,密度加大,形成小HDI,及

sLDL。而HDL颗粒变小时其表面的apoA易脱落

被肾脏清除,最终导致HDL颗粒减少。血浆甘油三

脂水平越高,脂质交换越活跃,生成的sLDL越多。

同时cM和VLDL在脂蛋白脂酶(LPL)的作用下甘

油三脂逐步降解,颗粒变小、变密,相对更富含胆固

醇,并从LDL中获得更多apoE,因而更具致AS的

危险性‘1,“。

理论上有三个因素影响TRL的致AS作用:颗

粒大小、载脂蛋白组成和胆固醇含量”。①脂蛋白

颗粒大小是影响它们能否进入动脉壁的重要因素,

作者单位:230022台肥.安徽省人大机关踬院

 

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颗粒直径大的VLDL和中等的中间密度脂蛋白(1DL)比较小的LDL和HDL难以进入动脉内膜。现这些大的’FRL颗粒也可以被动脉表面细胞脂酶J。②TRL颗粒中的载脂蛋白的成分、J。Rapp等人从上述分离出的TRL中发现它们高甘油三脂血症还有促凝功能,体外试验发现ParkHeartStudy试验但通过近年来对脂蛋白颗粒与动脉壁作用的研究发LPL、HL酶解和修饰后并以桥接的方式介导颗粒进入动脉壁_31。1994年Rapp等人从动脉硬化斑块中直接分离出完整的TRL,这些7FRL稍大于血浆中的TRL_4apoE、apoC含量及apoB构型有助于较多的apoE与动脉壁细胞表面受体识别结台导致残粒进入内膜|3更富含appE和富含甘油三脂的apoB。Chung等进一步研究发现动脉粥样斑块内apo/3的脂质颗粒不同于血浆中的天然脂蛋白,它富含apoA和磷脂与TRL的脂解产物相似“,…。③富含胆固醇者携带更多的胆固醇进入动脉壁,内膜可以完全分解脂蛋白颗粒中的蛋白成分和甘油三脂,而内膜无分解胆固酵能力终致胆固醇沉积于内膜…。TornvaJl就报道小颗粒的VLDL中的胆固醇含量增高与AS的出现、严重程度相关”]。而CM在被脂解成能穿过动脉内皮残粒之前就已经从血浆中被清除了,从这一点来看,cM可能通过影响LDL、HDI。促进As发生,本身可能无作用【1]。这些都支持“残粒致AS的假设”的观点。VLDL可诱导血管内皮细胞、肝细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂(PAI。1)增多。高甘油三脂血症者PAI一1水平明显升高,纤溶活性下降,致AS危险性增加。在人动脉粥样斑块中可检测到PAI—l基因过度表达,尤以斑块中平滑肌细胞也过度表达PAr一1。TRI,能影响凝血因子Ⅶ的数量和活性,可导致因子Ⅶ的活化。North表明血浆PAI一1活性增加是年轻CHD的强烈危险因子,而凝血因子Ⅶ是中年人CHD发病的独立危险因子。同时流行病学调查还发现甘油三脂水平与凝血因子Ⅺ和纤维蛋自原呈显著正相关u]。

156

高甘油三脂血症患者常伴有胰岛素抵抗(IR),高胰岛素血症(周鹏等观察发现高甘油三脂血症引出IR是糖代谢异常发生的危险因索之一)_5j。由于IR胰岛素抑制脂肪组织释放游离脂肪酸作减弱,血清游离脂肪酸水平升高,进入肝脏的游离脂肪酸增多,造成继发性肝脏含成VLDL增多。IR还能使LPL活性下降,VLDL颗粒分解减慢,从而造成ALP。继发性高胰岛素血症能促进动脉壁细胞增殖及炎症反应也会导致ASllJ。

此外TRL中的VLDL还可被血管内皮细胞平滑肌细胞氧化成氧化极低密度脂蛋白(OX—VLDL),后者能促进血管平滑肌细胞增殖(周晓霞等试验证实高甘油三脂促血管平滑肌的增殖作用)【6J、迁移、促进单核细胞、T淋巴细胞对内皮细胞的粘附及向内皮下移行,还可以诱导内皮细胞表达多种粘附分子如ICAM~、VCAM。等,这些均促进AS的发生

与发展[“。

以下指出一些与高甘油三脂血症导致AS的相关问题

l在高甘油三脂血症的人群中由于遗传因素引起的“原发性高甘油三脂廊症”很少见,多数为饮食因素、糖尿病、饮滔等因素引起的“继发性高甘油三脂血症”f8J8。赵水平等人研究发现高脂餐后阶段是致蛋白可能通过诱导血管内皮功能失调发挥致AS作用)[…。ARIC试验中餐后甘油三脂水平与动脉内膜厚度成正比,Karpe等也发现餐后高脂血症程度与冠脉阻塞程度相关“J。

不同患者的高甘油三脂血症可由不同的TRL组成。而且不同的TRL颗粒致AS的危险程度迄今仍不清楚,因此仅检测血清或血浆甘油三脂水平并不能反映其TRL的内在区别,也是高甘油三脂血症有别于高胆固醇血症的显著特征¨J。

TRL中的CM来自肠道,其载脂蛋白为apoB4R,

h,而且不同 

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g!!!旦望!二£e盟.』!韭2Q些:!Q!§盟Q2

脂送至肝外组织。HDL主要在肝脏合成,其次来自CM粒的代谢,其载脂蛋白为apoA,它的作用是将自由胆固醇化为胆固醇脂,这样就可以肪止甘油三脂在动脉壁和其他组织积聚f3,10]。

PROCAM试验中还发现LDL—C/HD[,C>5,TG

>226

mmol/L这一复台性高血脂症亚组CHD的

危险高6倍。Said的研究也表明复台性高脂血症患者较单纯的高胆固醇血症患者生成的sLDL显著增多、HDL-C显著下降、甘油三脂升高。复合性高脂血症是梗塞后存活者最常见的血脂异常表现,而且经降低甘油三脂治疗后获益最多…。

5有研究提示:TRL是轻度冠状动脉损害(冠状动脉狭窄20%~50%)的主要危险因素,而富含胆固醇脂蛋白是重度冠状动脉损害(冠状动脉狭窄≥50%)的重要危险因素,提示在CHD早期和晚期可能有不同的危险因素。而大多数急性冠状动脉事件发生于轻中度狭窄病损,故在不同程度的冠状动脉病损程度可能需不同药物治疗、处理【…。

6血脂分析发现残粒样颗粒胆固醇和甘油三脂量是CHD和心源性猝死最佳预测危险因子E3J。

参考文献

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化及其影响因素中华心血管病杂志.2000,28:267人民卫生出版社,1997:743

C2002.0222收稿)

AS的关键时期(餐后循环中增加的富含甘油三脂脂2高甘油三脂血症中的TRL存在明显的异质性,3

5周鹏,陈南衡.高甘油三脂血症与胰岛翥抵抗及糖代谢

7田庆印.氧化低密度脂蛋白、抗氧化剂与内皮功能国

CM进入体循环后迅速被代谢,半衰期约5~15min,它将外源性甘油三脂送至肝脏和脂肪组织,正常人空腹时血中并不存在CM,所以它本身不会促进AS发生。VLDL主要由肝脏,其次是小肠合成,其载脂蛋白为apoBⅢ,,半衰期为6~12种类的VI。DL有不同的代谢途径,在循环中滞留的时间也明显不同,它主要的功能是将内源性甘油三

8郭志剐

9赵水平,刘玲.高脂餐后内皮依赖性血管舒张期功能变

10傅祖植.内科学(高等医药院校教材).第4版.北京:

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