12年交大病生

上传者：陈为余
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上传时间：2015-04-28
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12年交大病生

交大病生：名解：DIC,代谢综合症，Oncosis,盐水抵抗性碱中毒，假神经递质，CARS,ARF，内质网应激。

交大病生简答：

内毒素引起MODS的机制。DIC晚期患者易发生出血倾向的机制。心肌过度肥大引起收缩功能降低的机制。内脂毒素增多的原因及对代谢的影响！休克早期，血压低于80mmgh时引起肾功能衰竭的机制。暂时就想起这么多，有错的地方望战友指正，多包涵！

上海交大病理生理学：细胞胀亡 oncosis 以细胞膜和膜上离子泵和通道蛋白结合和功能障碍为主要原因，如Na+-K+ATP酶，导致大量细胞外爷进入细胞内，细胞浆肿胀、核溶解、细胞体崩解死亡。

内质网应激 endoplasmic reticulum stress 各种应激原作用于细胞后，通过诱发内质网腔中错误折叠和未折叠蛋白质的堆积以及钙离子平衡紊乱，而激活未折叠蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网反应，称为内质网应激。

代谢综合征（Metabolic Syndrome)：是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体位特点的综合征。

231.代偿性抗炎反应综合征CARS (compensatory anti-inflammatory response syndrome)当机体收到感染和创伤后释放促炎因子时，机体可产生引起免疫功能降低和对感染性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反应，米目的是下调促炎因子的合成，调节他们的效应，从而恢复体内的自稳态，气诊断标准时外周血单核细胞HLA-DR的表达低于30%，而且伴有炎症因子释放的减少。

232盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis)常见于原发性醛固酮增多症、Cushing's综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低钾及全身性水肿使用利尿剂后等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾血症，这种碱中毒患者单纯补充盐水没有治疗效果。

233.假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

234.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。

235.弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

问答题：

1.DIC患者出血的机制：1.凝血物质的大量消耗。2、继发性纤溶功能增强。3.纤维蛋白原降解产物FDP具有很强的抗凝作用。4.血管损伤。

2.内毒素引起MODS的机制：1.激活补体，生成C3a；C5a等多种补体裂解产物，激活的补体成分再启动“瀑布样效应”，导致前列腺素、白三烯、氧自由基、TNF、内啡肽、溶酶体酶、PAF、细胞因子等炎症介质的释放，使微循环障碍、细胞代谢紊乱和结构损害；2.内毒素可刺激单核-巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞等，合成、释放多种炎症介质，接到机体多种组织、细胞损伤；3.内毒素可直接损伤血管内皮细胞，促进血小板聚集，激活凝血、纤溶系统，引起微循弥漫性血管内凝血。

3.脂毒素产生的原因及其对机体的影响。

4.心肌过度肥厚导致心肌收缩力减弱的机制。

5.什么是休克代偿期，休克早期（血压＜80毫米汞柱）急性肾功能衰竭的机制，及其少尿的特点。

6.临床症状：有好酒者，急性胸痛，咳嗽后加重，急诊入院。

体征：39.2℃ 呼吸 30次/分血压 110/70毫米汞柱，两肺呼吸音减弱，右侧胸部中叶有胸膜摩擦音。叩诊呈实音，

辅助检查：胸片示：两肺斑片状影，右侧胸腔少量积液，血常规：白细胞增高，中性粒细胞中毒颗粒，血气氧分压80毫米汞柱二氧化碳分压：30毫米汞柱碳酸氢根 20单位。

细菌学检查：痰中细菌培养阳性。

问：1.患者主要临床症状。

2.患者主要临床体征是什么？胸膜炎体征是？

3.实验室检查结果？有什么分析。原因。

选择题：1.一氧化碳造成缺氧的机制：

2.糖尿病的发生主要与胰岛素介导的信号转导通路障碍有关的环节